Хорионический гонадотропный гормон. Показатель ХГЧ при беременности на ранних сроках: низкий, высокий

Слово «ателектаз» происходит от двух греческих – «ателес», что значит «незавершенный», «неполный», и «эктазис» – растягивание. Таким образом, ателектазом называется состояние легкого, когда оно не может полностью расправиться. Дисковидный ателектаз легкого - одна из самых распространенных форм этого заболевания.

Частичное или полное спадение легкого вызывает серьезные нарушения в работе дыхательной системы, иногда - вплоть до летального исхода, и поэтому нуждается в своевременном лечении.

Главные причины и классификация по ним

Дисковидные ателектазы относятся к категории заболеваний, которые не возникают сами по себе, а развиваются в ходе течения других болезней либо полученных травм, т. е. имеют вторичную природу.

Причины могут быть различны: так, дисковидная разновидность ателектаза часто имеет компрессионную природу, т. е. развивается из-за сдавливания грудной клетки (особенно ее наддиафрагмальных областей) кровью, гноем после травмы или контузии грудной клетки.

Следует понимать, что легкие не имеют никакой мускулатуры, они расправляются и наполняются воздухом исключительно из-за того, что при подъеме диафрагмы и расширении грудной клетки в плевральной полости образуется отрицательное давление, и воздух сам втягивается в легкие через трахею и бронхи. Так происходит вдох, при выдохе же диафрагма опускается, и воздух выдавливается из дыхательной системы.

При этом, если в грудной клетке есть сквозное отверстие, выходящее в плевральную полость – она заполняется внешним воздухом минуя дыхательную систему, давление в ней уравнивается с атмосферным, легкие не могут расправиться, а человек - сделать вдох. Это пневмоторакс.

Основные причины возникновения ателектаза компрессионной природы:

Уменьшение размеров плевральной полости из-за увеличенных лимфоузлов.
Плевральная опухоль.
Гемоторакс.
Пневтоторакс.
Аневризма аорты.
Экссудативный плеврит.

Иную природу имеют обтурационный, функциональный, контракционный и ацинарный ателектазы. Обтурация значит сужение просвета бронха, уменьшение его пропускной способности. Причины этого могут быть в:

Контракционный ателектаз развивается из-за сдавливания плевральной полости и субплевральных (смежных с нею) отделов легких соединительной тканью при фиброзе.

Функциональный, он же дистензионный ателектаз проявляется от недостаточной вентиляции легких. При нем недостаточно расправляются преимущественно нижние отделы легких. К числу основных причин относят:

малоподвижный образ жизни, в т.ч. вынужденный (у лежачих больных);
болевой синдром при травмах грудной клетки - человеку слишком больно делать глубокие вдохи;
угнетающее действие на дыхательную систему различных препаратов, особенно седативных и на основе барбитуратов;
паралич диафрагмы;
завышенное внутрибрюшное давление;
заболевания спинного мозга.

Ацинарная природа ателектаза - это когда он спровоцирован респираторным дистресс-синдромом, тяжелым заболеванием, вызванным повреждением легких, в том числе такими как:

Во многих случаях ателектаз может иметь смешанную природу.

Классификация по площади поражения и периоду возникновения

Различают 4 основные степени развития ателектаза. Дисковидный относится к наименее тяжелым из них, фактически он проявляется небольшим уплощением легкого в его нижней части, граничащей с диафрагмой. Это сжатие нескольких долек легкого (его наименьших единиц внутреннего строения), находящихся в одной плоскости. Клинически очень трудно диагностируется, но редко становится причиной серьезных проблем со здоровьем. Далее следуют:

Также ателектаз может быть односторонним или двухсторонним. Дополнительно выделяют так называемый первичный ателектаз у новорожденного, который может возникнуть сразу после родов из-за неполного расправления легкого. Это может произойти из-за недостаточной выработки сурфактанта - особой легочной жидкости, из-за попадания в дыхательную систему младенца околоплодных вод либо мекония - первичного кала. Все остальные виды этой болезни считаются вторичными.

Диагностика и симптомы

Клинически ателектазы, особенно дисковидный и другие незначительные поражения долек и сегментов, диагностировать довольно тяжело, поскольку симптоматика может вовсе отсутствовать, либо быть очень слабо выраженной. Основными поводами заподозрить это заболевание являются:

При физикальном обследовании врач может выявить признаки ателектаза при перкуссии (простукивании грудной клетки) - звук в зоне поражения становится приглушенным, особенно по сравнению со звуком при простукивании соседних областей. На слух определяется ослабление или отсутствие дыхания в пораженной области. Кроме того, тотальному ателектазу часто сопутствует смещение сердца, которое выявляется при физикальном осмотре и подтверждается рентгенограммой.

При подозрении на это заболевание больного отправляют на флюорографию, и полученные рентгеновские снимки служат основным доказательством его наличия. При этом рентгенограмма должна быть фронтальной и боковой, в сложных случаях может потребоваться и компьютерная томография.

Ателектазы определяются по наличию однородной тени в области поражения. Тотальная и долевая форма, т. е. крупный очаг поражения, дают обширную тень, сегментарная определяется по затемнению в форме вытянутого треугольника, острием обращенного к корню легкого. Дисковидный, наддиафрагмальный ателектаз заметен по темным пятнам в виде дисков в нижней части легких, над диафрагмой.

Кроме того, косвенным признаком служит смещение сердца:

при обтурационной форме смещение будет в сторону пораженного легкого, т. к. там наблюдается отрицательное давление;
при компрессионной форме – сердце смещается ближе к здоровой области. Купол диафрагмы может быть приподнят, как и печень.

Хорошим средством диагностики является рентгеноскопия, т. е. наблюдение с помощью рентгеновских лучей за движениями легких при дыхании в реальном времени. Также используют бронхоскопию – осмотр бронхов с помощью зонда, который вводят в дыхательные пути. Частой причиной обтурационного ателектаза является сужение правого среднедолевого бронха, предрасположенного к этому анатомически - он сам по себе очень узкий и длинный.

Таким образом, наиболее часто встречается ателектаз правого легкого средней доли.

Как проходит лечение?

Лечение этой болезни напрямую зависит от причин, ее вызвавших, т. к. спадение легких является частым последствием других заболеваний или внешних факторов. Обтурационный ателектаз, вызванный попаданием инородного тела, лечат удалением этого тела, часто в ходе бронхоскопии.

Если причиной заболевания явилась опухоль, увеличенные лимфоузлы и т.д., их удаляют хирургически, применяя дополнительные методы лечения, такие, как химиотерапия. Компрессионный ателектаз, особенно долевой или тотальный, устраняется методом торакоцентеза - меж ребра вводят специальную иглу, с помощью которой отсасывают воздух, кровь, гнойные выделения - то, что вызывает сдавливание плевральной полости. В случае пробития грудной клетки при колотой ране, пулевом ранении и т. д.

Возникает ателектаз вследствие пневмоторакса. В этом случае торакоцентез делается немедленно, а отверстие закрывается герметичной повязкой.

Клиническое лечение ателектаза проводится еще такими методами:

Промывание бронхов с очисткой слизистой с помощью растворов антисептиков и антибиотиков
Установка катетера для отсоса излишков выделений.
Дистензионный или функциональный ателектаз лечат с помощью дыхательной гимнастики (рекомендуется надувание воздушных шариков).
Для стимуляции мозгового дыхательного центра используют ингаляции из смеси 95% воздуха с 5% угарного газа.

Для профилактики легочного фиброза, который может развиться при некоторых формах этого заболевания (фиброз - это образование рубцов на легком), а также для улучшения кровообращения рекомендовано:

Прогнозы при этой проблеме напрямую зависят от остроты и степени тяжести основного заболевания. Наихудший прогноз - при компрессионном ателектазе (если меры приняты не вовремя), а также при ацинарном. Во всех остальных случаях, включая дисковидный ателектаз, прогнозы в большинстве случаев благоприятны.

– безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Общие сведения

Ателектаз легкого (греч. "ateles" - неполный + "ektasis" - растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония , околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант - антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела , скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит , пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс , пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка , сухой кашель , цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого - в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких .

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия . При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография . Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости - интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости . В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого .

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

(греч. atelēs неполный, незавершенный + ektasis растягивание)

спадение всего легкого или его части вследствие нарушения вентиляции, обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого. Соответственно различают обтурационные и компрессионные А. л. При обтурации главного бронха возникает ателектаз всего легкого, при нарушении проходимости долевых или сегментарных бронхов - ателектазы соответствующих легочных долей и сегментов. Нарушение проходимости бронхов 4- 6-го порядков может приводить к спадению части легочного сегмента - субсегментарному ателектазу. Дисковидный ателектаз формируется в результате спадения нескольких соседних долек легкого, что часто имеет место при диффузных поражениях бронхолегочной системы (пневмонитах, фиброзирующих альвеолитах, саркоидозе). При непроходимости концевых и дыхательных бронхиол формируются дольковые ателектазы. Обтурация бронха может быть вызвана инородным телом, вязкой мокротой, кровью, рвотными массами, опухолью. Реже А. л. обусловлен разрывами бронхов при различных травмах, рубцовым сужением бронхов в результате травм или перенесенного туберкулеза, а также сдавлением бронхов извне различными внутригрудными опухолями, кистами, скоплениями воздуха и жидкости при пневмотораксе, плеврите. Изредка отмечаются так называемые рефлекторные ателектазы, причиной которых может быть спазм бронхов с закрытием их просвета.

Клиническая картина во многом зависит от того, какой объем легочной ткани выключен из вентиляции и как быстро прекращалась вентиляция. Наиболее выраженными проявлениями характеризуется быстро возникающий ателектаз всего легкого. например, при закупорке бронхов густой слизью в послеоперационном периоде возникает одышка, учащается пульс, иногда появляется цианоз. Прогрессирующая Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу. Грудная стенка на стороне ателектаза заметно отстает при дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной. При перкуссии определяется тупой звук, при аускультации дыхательные шумы отсутствуют. Сердце смещается в сторону ателектазированного легкого (это смещение можно определить по локализации верхушечного толчка, а также с помощью перкуссии и аускультации сердца). При ателектазе доли или сегмента легкого клинические проявления выражены менее резко, а иногда вообще отсутствуют. Выявить А. л. в таких случаях можно только при рентгенологическом исследовании, которое является самым достоверным методом диагностики этого патологического состояния.

Для обнаружения А. л. используют многоосевую рентгеноскопию грудной клетки, рентгенографию в прямой и боковых проекциях, томографию (в т.ч. компьютерную). Рентгенологическая картина А. л. разнообразна и зависит от объема спавшейся части легкого. Основным симптомом А. л. является затенение всего или части легочного поля. В первые часы после закупорки бронха тень спавшегося легкого неоднородна, т.к. в части долек еще содержится воздух. В дальнейшем затенение становится однородным, на его фоне не видны просветы бронхов, как это бывает при воспалительной инфильтрации. Другим симптомом А. л. является совпадение затенения с границами целого легкого, его доли, сегмента. В связи с уменьшением объема спавшейся легочной ткани увеличиваются и перемещаются смежные части легкого, иногда изменяется положение ребер, диафрагмы, органов средостения. При ателектазе всего легкого соответствующая половина грудной клетки сужена, определяется интенсивное и однородное затенение всего легочного поля, легочный рисунок не прослеживается (рис. 1 ). На томограммах выявляется, что воздух заполняет только главный бронх до места его закупорки. Органы средостения перетянуты в сторону ателектаза. Диафрагма на стороне поражения приподнята, движения ее резко ослаблены. Противоположная половина грудной клетки расширена, прозрачность легочного поля повышена, диафрагма активно участвует в дыхании. При рентгеноскопии обнаруживают признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в сторону ателектаза, а при выдохе и кашле - в противоположную.

При ателектазе доли легкого ее тень уменьшена в объеме, интенсивна и однородна (рис. 2 ), междолевая граница втянута в сторону ателектаза и четко отграничивает его от соседних долей. Смежные участки легкого на рентгенограммах представляются более светлыми, бронхи и сосуды в них раздвинуты. Затенение всегда начинается от корня легкого, а наружной стороной примыкает к границе легочного поля. При ателектазе верхней доли наблюдается небольшое перетягивание верхнего отдела средостения, а при ателектазе нижней доли - нижнего отдела.

При сегментарном ателектазе отмечается интенсивное затенение треугольной или трапециевидной формы, одним концом обращенное к корню легкого (рис. 3 ). При ателектазе базальных сегментов определяется подъем прилежащих участков диафрагмы. Субсегментарный ателектаз на рентгенограммах имеет вид полоски, идущей от места закупорки бронха к границе доли. В отличие от тени кровеносного сосуда эта полоска не суживается к периферии, не дает ответвлений и сохраняет линейный вид на снимках в разных проекциях. На краю легочного поля полоска расширяется, приобретая форму раструба, что соответствует воронкообразному втяжению на поверхности легкого. Дисковидный ателектаз имеет вид узкой горизонтальной полоски, чаще расположенной в кортикальных отделах легких (рис. 4 ).

Дольковые ателектазы на рентгенограммах представляют округлые или полигональные тени диаметром 0,5-1 см, отличающиеся от пневмонических очагов быстротой появления и исчезновения, однотипностью формы и размеров, наличием по соседству дисковидных ателектазов,

Рентгенологические исследование позволяет не только выявить А. л., но и провести дифференциальный диагноз с опухолью средостения, междолевым плевритом, при множественных мелких ателектазах - с застойными явлениями в малом круге кровообращения. В ряде случаев с помощью рентгенологического исследования можно установить причину А. л. (например, опухоль бронха, туберкулезный бронхаденит). С целью уточнения причины бронхостеноза проводят бронхоскопию и компьютерную томографию.

Лечение проводят в стационаре. С целью восстановления бронхиальной проходимости при обтурации бронхов инородными телами или жидкими массами (мокротой, кровью) проводят бронхоскопию. В менее тяжелых случаях можно попытаться аспирировать мокроту и кровь через введенный в бронх катетер. Существенное значение при этой процедуре имеет стимулируемый раздражением слизистой оболочки бронхов кашель. При ателектазах, вызванных рубцовым стенозом бронхов, опухолями, кистами, как правило, необходимо оперативное вмешательство. В случаях компрессионных А. л., обусловленных плевритом или пневмотораксом, эффективны плевральные пункции и дренирование плевральной полости с аспирацией жидкости и воздуха.

Прогноз в большой степени зависит от темпа прекращения вентиляции. В зоне ателектаза при медленном, постепенном закрытии просвета бронха развивается воспалительный процесс - ателектатическая пневмония. В дальнейшем, по мере стихания воспалительного процесса, образуется соединительная ткань, прогрессируют необратимые склеротические изменения (фиброателектаз). Дыхательная функция пораженного участка легкого при этом утрачивается. Если же ателектаз возникает остро, в течение короткого времени, бронхи заполняются густой и, как правило, стерильной слизью. Воспалительные и склеротические изменения в таких случаях обычно минимальны, и после ликвидации причины ателектаза легочная ткань вновь может выполнять газообменную функцию.

Профилактика А. л. имеет особенно важное значение после операций на органах грудной клетки. Больной должен достаточно глубоко дышать. Важно разъяснять ему, что для поддержания свободной проходимости дыхательных путей необходимо хорошо откашливаться. Следует периодически менять положение больного в постели, как можно раньше его активизировать, проводить массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику.

Ателектаз — это спадение всего легкого (коллапс) или его части вследствие нарушения вентиляции , обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого .

Во многих случаях ателектаз является первым признаком рака легких, поэтому очень важно выявить специфичные для ателектаза и дисектаза изменения.

Ключевые изменения на рентгенограмме представлены ниже:

Уменьшение легкого в объеме, как следствие подъем купола диафрагмы, смещение средостения в патологическую сторону, смещение горизонтальной и косой междолевой щели.
Безвоздушный участок легкого с отсутствием вентиляции.

Долевой ателектаз.

Долевой ателектаз или коллапс доли является важной находкой на рентгенограмме органов грудной полости и имеет сравнительно небольшой дифференциальный ряд.

Наиболее частыми причинами ателектаза является:

Бронхиальная карцинома у курящих.
«Слизистая пробка» у пациентов на ИВЛ и астматиков.
Неправильное положение эндотрахеальной трубки.
Инородное тело (чаще у детей).

На схеме ниже представлены находки при долевом ателектазе различной локализации.

ПВД — правое легкое верхняя доля.
ЛВД — левое легкое верхняя доля.
СрД — правое легкое средняя доля.
ПНД — правое легкое нижняя доля.
ЛНД — левое легкое нижняя доля.

Ателектаз верхней доли правого легкого.

Найденное:

Трехгранное затенение.
Подъем правого корня легкого
Облитерация загрудинного пространства (указано стрелкой).

На ПЭТ/КТ визуализируется опухоль легкого с обструкцией правого верхнедолевого бронха, как следствие ателектаз верхний доли правого легкого.

Также очень частым проявлением ателектаза является подъем диафрагмы, что хорошо визуализируется на ниже представленной рентгенограмме (указано синий стрелкой).

У данного пациента карцинома легкого с билатеральным метастазированием в легкие (указано красными стрелкам).

Ателектаз средней доли правого легкого.

Найденное:

Симптом силуэта — нечеткие границы правых отделов сердца.
Трехгранные изменения высокой плотности, визуализирующиеся на боковой рентгенограмме, являются результатом ателектаза средней доли правого легкого.

При ателектазе средней доли правого легкого подъем диафрагмы навсегда значительно выражен.

Ателектаз нижней доли правого легкого.

На нижепредставленой рентгенограмме пациента 70 лет, упавшего с лестницы, в плевральной полости определяется скопление жидкости, предположительно являющейся кровью.

Это ателектаз нижней доли правого легкого.

Обратите внимание на правую границу сердца. Правая междолевая артерия не видна потому, как она не окружена воздушной легочной тканью, а закрыта спавшейся нижней долей правого легкого.

Ниже представлены последующие рентгенограммы органов грудной полости того же пациента, на которых ателектаз разрешен.

Обратите внимание на правую междолевую артерию (красная стрелка) и границы правых отделов сердца (синяя стрелка).

Ателектаз верхней доли левого легкого

Найденное :

Минимальное уменьшение объема легкого без подъема левого купола диафрагма.
В загрудинном пространстве визуализируются изменения высокой плотности, которые спавшейся верхней доли левого легкого.
Корень левого легкого патологичен, что может соответствовать образованию, обтурирующее просвет бронха.
Выше перечисленные находки наводят на мысль, что это ателектаз верхней доли левого легкого.

На КТ снимках синей стрелкой указан долевой ателектаз, а красной стрелкой опухоль, которая обтурирует левый верхний долевой бронх (центральный рак легкого.

Ателектаз верхней доли левого легкого с типичным симптомом воздушного серпа (Luftsichel sign — luft(air)+sichel(sickle)) , обусловленный гипервентиляцией верхнего сегмента нижней доли левого легкого на фоне коллапса верхний доли левого легкого. Гипервентилируемый

сегмент визуализируется на прямой рентгенограмме от дуги аорты до апикальной части легкого.

Найденное:

В левом легком патологические изменения высокой плотности с потерей силуэта контуров сердца.
Высокое стояние диафрагмы левого легкого.
Смещение вниз косой щели.
Низкое расположение правого корня легкого.

Данные изменения характерны при тотальном ателектазе верхней доли левого легкого и частичный ателектаз правого легкого. Так контуры сердца справа хорошо визуализируются то, можно сказать, что частичный ателектаз не средней доли, а нижней доли правого легкого.

Оцените нижележащие ПЭТ/КТ изображения. Легочная карцинома обтурирующая левый верхнедолевой бронх и правый верхнедолевой бронх. Множественные метастазы в кости. Стрелкой указан метастаз в ребро.

Симптом воздушного серпа (luft sichel sign ) - это симптом, который возможно встретить на рентгенограмме органов грудной полости при ателектазе верхней доли левого легкого.

Изменения на рентгенограмме обусловлены гипервентиляцией верхнего сегмента нижней доли левого легкого, который смещается к сзади и кверху, и тем самым располагается между коллабированной долей легких и средостением. На фронтальной рентгенограмме сегмент визуализируется от дуги аорты до апикальной части левого легкого.

На рентгенограмме представлен тотальный коллапс верхней доли левого легкого. Обратите внимание на высокое стояние левого корня легкого. Спавшаяся верхняя доля левого легкого расположено позади грудины. В данном случае компенсаторная гипервентиляция нижней доли левого легкого повлияло на то, что позиция диафрагмы и средостения в норме.

Ателектаз нижней доли левого легкого

Выявите патологические изменения.

На рентгенограмме визуализируются изменения трехгранной формы высокой плотности, расположенные позади тени сердца, что хорошо выявляется на боковом снимке. На боковом снимке при оценке контура диафрагмы спереди назад определяется все менее четко. Исходя из названия раздела напрашивается диагноз — ателектаз нижней доли левого легкого. В норме прозрачность легкого внизу выше, а в нашем случае наоборот (синяя стрелка).

Тотальный ателектаз

На рентгенограмме органов грудной клетки определяется тотальный ателектаз правого легкого со смещением средостения вправо. На втором снимке представлен тот же пациент, но после лечения. Легкое воздушное и положение средостения в норме. Распространенной причиной тотального ателектаза является неправильно установленная вентиляционная трубка, которая расположена слишком низко и тем самым обтурирует главный бронх.

На ниже представленном снимке представлен пациент с тяжелой бронхопневмонией и тотальным ателектазом. Причиной ателектаза явилось обтурация бронха слизью. После отсасывания мокроты аэрация левого легкого была восстановлена.

На ниже представленной рентгенограмме пациента с карциноматозом плевры левое легкое полностью компрессируется плевральной жидкостью (левый гемоторакс). В выше представленных случаях был обтурационный ателектаз, а в этом компрессионный, что лучше визуализируется на КТ (синяя стрелка). КТ данному пациенту также проводили по причине легочного эмболизма (красная стрелка).

Округлый ателектаз

Типичные изменения при округлом ателектазе, которые визуализируются на КТ,

утолщение плевры
образование, исходящее из плевры
симптом хвоста кометы

Локальный плеврит является причиной утолщения плевры. Далее происходит инвагинация субплевральной легочной паренхимы с характерным дугообразным искривлением сосудов, и ателектаз принимает округлую форму. Симптом хвоста кометы — это симптом, который визуализируется в виде кометообразного хвоста из сосудов и воздухоносных путей, направленных к корню легкого.

На боковой рентгенограмме выявляется образование, которое исходит из плевры. На первый взгляд — это образование, исходящее из плевры.

Рентгенологическая картина ателектаза довольно типична: интенсивное гомогенное затемнение части легкого, сегмента, доли или всего легкого, при массивном ателектазе легкого - смещение средостения в сторону ателектаза, сужение межреберных промежутков.

В результате усиления отрицательного давления в плевральной полости и изменения положения корня легкого иногда отмечается более высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Легочный рисунок, как правило, стерт.

Кроме того, рентгенологическую картину ателектаза характеризуют следующие признаки:

1. симптом Гольцкнехта - Якобсона - смещение средостения при вдохе в сторону поражения, а при выдохе - в здоровую;

2. Более насыщенная интенсивность тени легочного поля на пораженной стороне в начале вдоха;

3. Неподвижность диафрагмы в начале вдоха либо отставание ее при дыхании.

Наиболее характерные диагностические признаки ателектаза выявляются при рентгеноскопии или на рентгеновском снимке грудной клетки больного. Определяется интенсивное гомогенное затемнение в области безвоздушной легочной ткани с достаточно четкими границами ателектазированного участка - доли или сегмента легкого. При обширном (тотальном) ателектазе тень средостения смещена в его сторону, купол диафрагмы с той же стороны приподнят. При покашливании и глубоком вдохе тень средостения смещается в сторону ателектаза. Этот симптом Гольцкнехта - Якобсона- Прозорова наступает вследствие заполнения воздухом только здорового легкого при отсутствии давления воздуха в ателектазированной легочной ткани.

Так как рентгенологический контроль оперированного больного осуществляется уже на следующий день после операции и продолжается ежедневно в течение 3-7 дней, имеются все возможности ранней диагностики ателектаза.

Большинство заболеваний легких сопровождается уплотнением легочной ткани, т.е. снижением или отсутствием ее воздушности. Уплотненная ткань сильнее поглощает рентгеновское излучение. На фоне светлого легочного поля появляется тень или, как принято говорить, затемнение. Положение, величина и форма затемнения зависят, естественно, от объема поражения. Различают несколько типовых вариантов затемнения. Если патологический процесс захватил все легкое, то на рентгенограмме в той или иной степени затемнено все легочное поле. Этот синдром обозначают термином «обширное затемнение легочного поля». Обнаружить его не составляет труда - он бросается в глаза при первом взгляде на снимок. Однако нужно сразу же определить его субстрат. Затемнение всего легочного поля чаще всего вызывается закупоркой главноео бронха и ателектазом соответствующего легкого.

Ателектазированное легкое безвоздушно, поэтому тень его однородна. Кроме того, оно уменьшено, поэтому органы средостения смещены в сторону затемнения. Этих двух признаков достаточно, чтобы распознать ателектаз легкого и с помощью томографии и фибробронхоскопии точно установить его происхождение (опухоль главного бронха, его повреждение, инородное тело). Схожая картина может быть получена после удаления легкого (пневмонэктомии), но такой вариант ясен из анамнеза.

Другим патологическим процессом, при котором органы средостения смещены в сторону обширного затемнения, является фиброторакс с циррозом легкого. Однако при этой патологии затемнение никогда не бывает однородным: на его фоне различимы участки сохранившейся легочной ткани, вздутые дольки, иногда полости, грубые фиброзные тяжи и т.д.

Воспалительная инфильтрация очень редко распространяется на все легкое. Если это все же произошло, то также наблюдается обширное затемнение легочного поля. Его отличают от ателектаза не только по клинической картине, но и по рентгенологическим симптомам. Органы средостения при пневмонии остаются на месте, а на фоне затемнения можно уловить просветы бронхов, заполненных воздухом.

Наконец, очень важно указать, что затемнение легочного поля может быть обусловлено не только уплотнением легочной ткани, но и жидкостью, скопившейся в плевральной полости. При большом выпоте затемнение становится обширным и однородным, как при ателектазе, но органы средостения при этом смещены в противоположную сторону.

Неизмеримо чаще патологический процесс поражает не все легкое, а только долю, часть доли, сегмент или даже субсегмент. На рентгенограммах обнаруживают тень, по положению, величине и форме совпадающую с измененной долей, сегментом или субсегментом. Этот синдром получил наименование «ограниченное затемнение легочного поля». Субстратом его являются инфильтрация легочной ткани (накопление любого экссудата в альвеолах), ателектаз или склероз легочной ткани, опухолевое разрастание.

Обнаружив ограниченное затемнение на рентгенограммах, нужно прежде всего установить его топографию, т.е. определить, какая доля, сегмент или субсегмент уплотнен. Задача по существу простая, если имеются снимки в двух проекциях, поскольку каждая доля и каждый сегмент занимают определенное место в грудной полости. Сложнее установить субстрат затемнения. Разумеется, данные анамнеза, результаты клинического и лабораторного исследований нередко проливают свет на природу уплотнения легочной ткани. Однако, учитывая клинические сведения, рентгенолог всегда составляет собственное мнение, руководствуясь рядом соображений. Их удобно перечислить на примере поражения верхней доли правого легкого.

При пневмонической инфильтрации затемнение по размерам соответствует доле, имеет четкую прямую или выпуклую книзу границу, отделяющую ее от средней доли (междолевая плевра). На фоне затемнения могут быть видны просветы бронхов. Положение средостения не изменено. При ателектазе доля уменьшена, нижняя граница втянута, тень однородна, а средостение слегка смещено в сторону затемнения. При пневмосклерозе доля также уменьшена, а средостение перетянуто в ее сторону, но затемнение неоднородно: на его фоне видны просветления, соответствующие вздутым участкам сохранившейся легочной ткани или полостям, а также переплетающиеся темные полоски фиброзной ткани. В отличие от ателектаза проходимость бронхов сохранена, что прекрасно отображается на томограммах.

Рентгеновская суставная щель. Рентгеновские признаки заболеваний суставов.

На технически хорошо выполненных снимках, а также на электрорентгенограммах достаточно четко контурируются суставная капсула, связки, крупные мышечные пучки и жировые прослойки между ними. При патологических процессах, в частности воспалительных инфильтрациях, все эти образования, особенно суставная капсула, вследствие уплотнения и утолщения становятся более отчетливо видимыми. При этом нередко можно убедиться в увеличении полости сустава, что имеет немаловажное значение в распознавании воспалительных заболеваний, Внутрисуставных переломах костей, сопровождающихся кровоизлиянием в полость сустава. На рентгенограммах хорошо могут быть видны также воспалительные и опухолевые инфильтраты тканей, окружающих крупные кости, и газовые пузырьки при газовой гангрене или попадании в ткани воздуха при травме.

Мри рассмотрении рентгенограмм учитывают мельчайшие детали. Для этого иногда необходимо сопоставление симметричных областей. Для распознавания тонких изменений структуры особенно полезны специально произведенные снимки с прямым увеличением изображения.

Особое внимание при изучении рентгенограмм следует обращать на: 1) форму кости; 2) контуры кортикального слоя па всем его протяжении; 3) строение кости (как губчатого, так и кортикального слоя); 4) форму и ширину суставной щели; 5) состояние ростового хряща и ядер окостенения у молодых; 6) состояние мягких тканей вокруг суставов и костей.

Представление о форме кости в значительной степени зависит от проекции, в которой сделан снимок. Для каждой кости и сустава существуют стандартные (типичные) проекции, которые наиболее благоприятны для рентгенологического исследования. Однако но показаниям той или иной кости или суставу можно придать особое положение, которое даст наибольшую информацию о неясных тенеобразованиях. Изучение формы костей и суставов производится обязательно на снимках по крайней мере в двух взаимно перпендикулярных проекциях.

Размеры рентгенологически определяемой суставной щели у пожилых. В этом возрасте наиболее значительны дистрофически-деструктивные изменения суставного хряща. Более чем в 50 % случаев обнаруживаются выраженные дистрофически-деструктивные изменения с сужением суставной щели больше чем наполовину; у 7з людей изменения бывают незначительными; щель сужена на 7з ее нормальной величины; у 5-7 % они резко выражены - суставная щель сужена до соприкосновения костных пластинок крыши вертлужной впадины и головки бедренной кости.

Размеры рентгенологически определяемой суставной щели не одинаковы на всем протяжении. Суживаясь по мере приближения к ямке головки бедренной кости, она постепенно немного расширяется в области нижнемедиального края ямки. Такие изменения суставной щели, а также более выраженные явления субхондрального склероза костной пластинки у ямки головки, умеренное или более глубокое внедрение головки в ямку вертлужной впадины свидетельствуют о том, что дегенеративно-дистрофические изменения суставного хряща более значительны в области ямки головки и вокруг нее. Неравномерное сужение суставной щели на рентгенограмме, склеротические, гиперпластические и атрофические изменения костной ткани вокруг ямки головки приводят к образованию инконгруэнтности суставных поверхностей вертлужной впадины и головки бедренной кости со всеми вытекающими отсюда последствиями.

В шейке бедренной кости у лиц этой возрастной группы нередко отмечается выраженный остеопороз, что характерно для ее старения. Остеопоротические изменения особенно выражены в медиальной части шейки бедренной кости, где нередко наблюдаются большие участки просветлений, особенно в верхнелатеральном отделе. В средней части шейки в области дуги Адамса нередко имеются остеопоротические изменения. В верхнем участке отмечаются два взаимопротивоположных процесса: в участках, расположенных глубоко под слоем коркового вещества, выявляется интенсивный остеопороз с образованием ячеистых просветлений, а в наружных костных пластинках идет процесс уплотнения (склерозирования) костной ткани.

Рентгенологическое исследование суставов имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить не только состояние костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и состояние мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза (например, преимущественное поражение мягких тканей при некоторых формах инфектартрита с развитием в них пролиферативных явлений).

При производстве рентгенограмм суставов обязательными являются: снимок сустава минимум в двух проекциях (в прямой и в боковой) и сопоставление пораженного и здорового парного сустава. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава. В некоторых случаях возникает необходимость томографии. Так, например, при инфектартрите на обычной рентгенограмме не всегда удается обнаружить узуры на суставной поверхности, а на послойных снимках они иногда улавливаются.

Наконец, для получения более четкого представления о состоянии суставной полости и ее заворотов (главным образом в коленном суставе) производится рентгенопневмография сустава (введение воздуха в суставную полость с последующей обычной рентгенографией). Рентгенопневмограмма дает отчетливое представление о состоянии суставной капсулы (растяжение ее экссудатом, сморщивание в результате фиброзных процессов, наличие перемычек, разделяющих суставную полость на отдельные камеры, и т. д.). Это исследование имеет особенно большое значение перед проведением ортопедо-хирургических манипуляций на суставах.

Основным рентгенологическим методом исследования суставов является рентгенография. Однако нужно иметь в виду, что в начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав.

При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, разреженным и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Согласно теории Pommer остеопороз обусловлен замедлением новообразования костной ткани и уменьшением количества органического основного вещества костей, куда могли бы откладываться известковые соли. Нарушение процессов анаболизма костной ткани при нормальном ее катаболизме и ведет к остеопорозу. Albright, Smith, Richardson и др., обратив внимание на то, что случаи остеопороза учащаются в климактерическом периоде (недостаток фолликулярного гормона), а также у стариков (понижение образования белково-анаболического гормона яичка и андрогенных гормонов надпочечников), объясняют возникновение остеопороза эндокринными нарушениями. Подтверждением этого служит то, что применение андрогенных и белково-анаболических гормонов ведет к значительному уменьшению остеопороза. С указанной точки зрения объясняется и более редкое возникновение остеопороза при лечении больных АКТГ, стимулирующим надпочечники к образованию андрогенов, чем при лечении стероидными гормонами, которые подавляют функцию надпочечников (И. Холло, 1964). Опираясь на факт уменьшения остеопороза при длительном применении кальция, другие авторы (Nordin, 1961) считают, что остеопороз связан с нарушением кальциевого обмена и объясняется дефицитом кальция в результате его недостаточного поступления или всасывания.

Старые авторы предполагали, что остеопороз у больных артритами, так же как и атрофия мышц, развивается в связи с бездеятельностью сустава вследствие ограничения или полной потери его функции. Отечественные ученые (А. А. Корнилов, Л. О. Даркшевич, С. А. Рейнберг, Д. Г. Рохлин, А. И. Нестеров и др.) считают, что в развитии остеопороза при заболеваниях суставов большое значение имеют нарушения трофической функции нервной системы, которые наблюдаются при большинстве воспалительных заболеваний суставов. Таким образом, следует предположить, что в возникновении остеопороза могут принимать участие несколько факторов, удельный вес которых у различных больных может быть различным.

Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов, но может иметь место при дегенеративных и травматических поражениях. При острых артритах, например при остром гонорейном или остром инфекционном неспецифическом полиартрите, может наблюдаться очень раннее развитие остеопороза (через 2-3 недели от начала болезни). В среднем же, по данным Б. П. Кушелевского, остеопороз развивается при инфекционных артритах через 4-5 недель. При остром гонорейном артрите, а также при некоторых тяжелых формах хронических артритов остеопороз может быть настолько интенсивным, что структура губчатого вещества кости почти совершенно не видна на рентгенограмме. На основании своего опыта мы, так же как и Б. П. Кушелевский, отмечали зависимость интенсивности остеопороза от активности болезни, в частности от выраженности болевого синдрома.

При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов остеопороз в ранних стадиях не наблюдается, поэтому данный признак может иметь здесь дифференциально-диагностическое значение. В поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.

Распознавание и оценка интенсивности остеопороза требуют большого опыта. При этом необходимо знать, что в пожилом возрасте развивается «старческий остеопороз» без всякого заболевания суставов. Кроме того, остеопороз суставов и позвоночника может развиться при длительном употреблении стероидных гормонов, причем он может быть настолько значительным, что ведет к патологическим переломам костей. Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах. Весьма важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаше наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. По Schinz, Baensch, Friedl, средняя ширина суставных щелей равняется для плечевого сустава 4 мм, для локтевого - 3 мм, для луче-запястного - 2-2,5 мм, для крестцово-подвздошного сочленения - 3 мм, для тазобедренного - 4,5 мм, для коленного - 6,8 мм, для голеностопного - 3 мм, для плюснефаланговых и межфаланговых суставов - 2-2,5 мм, для дистальных межфаланговых - 1,5 мм.

Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза; при дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает. Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов.

Для воспалительных инфекционных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных Поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости, так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань). При более тяжелых и длительно текущих формах инфекционных артритов узурация распространяется на всю суставную поверхность, от чего последняя выглядит неровной, как бы изъеденной. При некоторых формах инфекционных артритов наблюдаются не только очаговые узуры, но и большие костные дефекты с разрушением значительной части суставной поверхности. Это бывает, например, при гнойных артритах, при туберкулезных артритах, а иногда при тяжелых формах инфекционного неспецифического полиартрита (так называемые остеолитические формы). Сочетание раннего остеопороза, прогрессирующего сужения суставной щели с узурацией суставной поверхности и наклонностью к анкилозированию почти всегда характеризует воспалительные, инфекционные заболевания суставов. В противоположность этому при дистрофических артритах (артрозах) остеопороз не развивается, а сужение суставной щели (денегерация хряща) и узурация сочленяющихся костных поверхностей менее выражены. Характерны уплощенные суставные поверхности с уплотнением субхондрального слоя костной ткани. Исключение составляет хронический подагрический артрит, при котором на суставных поверхностях и в подлежащем слое образуются округлые или полукруглые «дырчатые» дефекты кости вследствие отложения в этих местах мочекислых солей. Однако эти дефекты отличаются от узур при инфекционно-воспалительных заболеваниях суставов более четкими, ограниченными контурами и большей величиной. Следует иметь в виду также возможность наличия дефекта кости с образованием секвестра в результате асептического субхондрального некроза. Наиболее характерным рентгеновским признаком дистрофических артритов является развитие краевых костных разрастаний (остеофитов) в виде шипов, гребней, костных губ. Остеофиты окружают суставную головку и суставную впадину, придавая им иногда причудливую форму («грибовидная головка», «чашеобразная головка» и т. д.). Развитие остеофитов, уплощение и дефигурация эпифизов ведут к значительной деформации обоих суставных концов костей. Таким образом, для рентгеновской картины артрозов характерно сочетание суженной суставной щели, склероза субхондральных слоев кости и значительного обезображивания эпифизов. Однако необходимо помнить, что развитие остеофитов (но не таких обильных) может иметь место и в поздней стадии инфекционных артритов. Характерной локализацией остеофитов как при инфекционных (главным образом гонорейных), так и при дистрофических артритах является пяточная кость, где в результате костных разрастаний образуются так называемые шпоры, четко определяемые на рентгенограмме. Другой частой локализацией остеофитов являются дистальные межфаланговые суставы кистей, где образуются так называемые геберденовские узелки, ведущие к значительной деформации концевых межфаланговых суставов.

В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах. Н. С. Косинская выделяет даже специальную форму дегенеративных поражений суставов, для которой эта перестройка особенно характерна. Чехословацкие авторы Streda и Pazderka нашли, что микрокисты в эпифизах костей кистей рук встречаются у 10% здоровых людей, но особенно характерны для инфекционного неспецифического полиартрита. По их данным, редкие, нерегулярные кисты с нечеткими контурами, локализующиеся в основаниях фаланг, в метакарпальных и карпальных костях, могут быть проявлением остеопороза или дегенеративных заболеваний, а кисты с довольно четкими контурами диаметром 2 мм и больше являются ранним признаком инфектартрита.

Кроме того, на рентгенограмме могут быть обнаружены неправильные положения суставных концов костей по отношению друг к другу, смещения, подвывихи, вывихи, девиация и т. д. Эти изменения могут развиваться как вследствие разрушения суставных поверхностей, так и вследствие их уплощения и деформации и, таким образом, могут наблюдаться и при инфекционных, и при дистрофических артритах. Особенно часто встречаются подвивихи в пястно-фаланговых суставах кистей с образованием так называемого плавника моржа.