Низкий тестостерон у подростка симптомы. Гиперандрогения у девочек-подростков

Пубертатный период является критической, но важной фазой развития человека. Качество репродуктивной функции, прогноз фертильности, социальная адаптация, соматическое здоровье у взрослого поколения во многом зависят от полноценности и благополучия течения периода пубертата.

Гиперандрогенией обозначается состояние, которое развивается вследствие избытка мужских половых гормонов. В женском организме гиперандрогения проявляется ростом волос на лице и теле по мужскому типу, угревой сыпью, себореей, выпадением волос, огрубением голоса, гипертрофией клитора, маскулинизацией фенотипа . Источником мужских половых гормонов (андрогенов) в организме женщины являются надпочечники и яичники. Кроме того, андрогены образуются в результате периферического метаболизма в печени, мышцах, коже и жировой ткани.

Основным андрогеном надпочечников является дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и его сульфат (ДГЭА-С); в яичниках вырабатываются тестостерон и андростендион. В физиологических условиях андрогены выполняют роль анаболических факторов.

Синдром гиперандрогении представляет собой достаточно обширную группу эндокринных заболеваний, которые возникают в силу весьма разнообразных патогенетических механизмов, но объединяются по принципу сходной клинической симптоматики вследствие избыточного количества и/или качества (активности) мужских половых гормонов в женском организме. Наиболее широко распространены следующие гиперандрогенные состояния:

• Синдром поликистозных яичников (СПКЯ):
  а) первичный (синдром Штейна-Левенталя);
  б) вторичный (в рамках нейроэндокринной формы так называемого гипоталамического синдрома, при синдроме гиперпролактинемии, на фоне первичного гипотиреоза).
• Идиопатический гирсутизм.
• Врожденная дисфункция коры надпочечников.
• Стромальный текоматоз яичников.
• Вирилизирующие опухоли.
• Другие более редкие варианты.

В большинстве случаев причины формирования этих заболеваний достаточно подробно изучены и имеются специфические эффективные методы их коррекции. И тем не менее интерес ученых и клиницистов самых различных специальностей к проблеме гиперандрогении не иссякает. Причем объектом непрестанного и наиболее пристального внимания, особенно на протяжении последнего десятилетия, служит СПКЯ, называемый иначе синдромом гиперандрогенной дисфункции поликистозных яичников .

Клиника гиперандрогении состоит из немногочисленных симптомов (всего около десяти признаков), но, в зависимости от тяжести процесса, общий облик больных может существенно различаться. Рассматриваются 4 основных клинических проявления гиперандрогении: акне, жирная себорея, гирсутизм, андрогенное поредение волос. Подобные дермопатии являются первыми и порой единственными ранними диагностическими признаками синдрома гиперандрогении, которые в дальнейшем могут привести к серьезным нарушениям фертильности у женщин репродуктивного возраста .

Гирсутизм — это не только признак гиперандрогении, наиболее яркий и «броский», когда речь идет о врачебной диагностике, но и фактор, более всего травмирующий психику пациентки. Шкала Ферримана-Голлвея позволяет в течение минуты оценить в баллах степень тяжести гирсутизма. По шкале легко подсчитывается показатель так называемого гормонального числа (четырехбалльная оценка в девяти андроген-зависимых зонах). Оно отражает андрогенную насыщенность пациентки, как правило, намного точнее, чем показатель концентрации тестостерона в сыворотке крови. Хорошо известно, что последний, даже при выраженной патологии, может оставаться в пределах референтной нормы (за счет снижения уровня биологически неактивной фракции гормона, связанной с транспортным белком ТЭСГ), тогда как результат визуальной скрининг-диагностики по гормональному числу Ферримана-Голлвея заслуживает большего доверия, поскольку уже неоднократно была показана прямая корреляция величины данного маркера с концентрацией свободных андрогенов. Именно свободная фракция тестостерона и определяет тяжесть процесса, поэтому на практике гормональный балл оценки гирсутизма вполне может рассматриваться в качестве надежного «зеркала» гиперандрогении .

Андрогенная алопеция — надежный диагностический маркер вирильных вариантов гиперандрогении. Как и другие типы эндокринного облысения, она носит диффузный, а не очаговый (гнездный) характер. Но в отличие от облысения при других заболеваниях желез внутренней секреции (первичном гипотиреозе, полигландулярной недостаточности, пангипопитуитаризме и др.), андрогенной алопеции присуща определенная динамика. Как правило, она манифестируется выпадением волос в височных областях (битемпоральная алопеция с формированием симптомов «височных залысин»), а затем распространяется на теменную область (париетальная алопеция, «плешивость») .

Частота гиперандрогенных состояний в структуре гинекологических заболеваний колеблется от 1,4 до 3% .

Некоторые исследователи отмечают, что гипертрихоз может быть обусловлен побочным действием отдельных препаратов, таких как фенитоин, пеницилламин, диазоксид, миноксидил, циклоспорин, глюкокортикоиды и пр. Наряду с этим, избыточный рост волос по мужскому типу, т. е. гирсутизм, часто обнаруживается при осмотре девушек с нарушениями менструального цикла по типу олигоменореи, аменореи и маточных кровотечений, у больных с гипоталамическим синдромом периода полового созревания, с нарушением функции щитовидной железы, ожирением, сахарным диабетом, дисменореей, нервной анорексией. Симптомы гиперандрогении иногда наблюдаются и у больных с патологией печени и желчевыводящих путей, с дефицитом витаминов, минералов и микроэлементов, порфирией и дерматомиозитом, с хроническими заболеваниями почек и дыхательной системы, в том числе на фоне туберкулезной интоксикации .

Гиперандрогения подростков требует от врача особого умения разобраться в истинных причинах и назначить наиболее рациональный способ их устранения. Трудности диагностики связаны с тем, что функция яичников, надпочечников, гипоталамуса и гипофиза тесно переплетены друг с другом, и поражение любого из этих отделов нейроэндокринной регуляции женского организма не может не оказывать влияния на состояние других ее звеньев и в итоге — на функционирование репродуктивной системы в целом.

Синдром гиперандрогении может возникнуть на фоне функционального или органического расстройства гипоталамо-гипофизарной системы, доброкачественных и злокачественных опухолей яичников, гиперплазии или опухолей надпочечников, дисфункции печени. В связи с этим различают гипоталамо-гипофизарный (идиопатический), яичниковый и надпочечниковый типы гиперандрогении.

Важно помнить, что повышение уровня активных андрогенов может возникнуть как результат генетических мутаций, но проявиться к периоду полового созревания. Кроме того, повышение уровня этих гормонов может оказаться следствием неполноценности развития центральных и периферических звеньев репродуктивной системы. Наряду с этим гиперандрогения может явиться отражением прогрессирующего роста гормонпродуцирующих клеток яичников, надпочечников, гипофиза и гипоталамических структур, а может быть проявлением повышенной чувствительности волосяных фолликулов к андрогенам и их активным метаболитам. Нельзя забывать, что нередко единственной причиной гиперандрогенных проявлений может оказаться нарушение механизмов, обеспечивающих связывание эстрадиола и тестостерона с белковыми соединениями, транспортирующими и нейтрализующими половые стероиды (глобулины и альбумины, связывающие половые гормоны).

В ряде случаев повышенный рост волос может появиться в 6-8 лет, т. е. в период адренархе, когда происходит физиологическое увеличение содержания 17-гидроксипрогестерона, ДЭА и его сульфата, а затем и андростендиона при достаточно стабильном уровне тестостерона. Повышение андрогенпродуцирующей активности у девочек 6-8 лет совпадает с увеличением общего объема яичников за счет возрастания массы стромальных и тека-клеточных их компонентов. Следует отметить, что адренархе опережает повышение гонадотропинов примерно на 2 года и не связано ни с повышением чувствительности гонадотрофов к гонадотропин-рилизинг гормону (ГнРГ), ни с увеличением амплитуды и частоты ночных выбросов ЛГ. Важно отметить, что адренархе в норме не проявляется половым оволосением, а создает предпосылки к появлению роста волос вначале на лобке, а затем в подмышечных областях .

Преждевременное адренархе может служить первым маркером ряда метаболических нарушений, приводящих у половозрелых женщин к развитию метаболического синдрома. Основными составляющими этого синдрома у девочек пубертатного периода и у взрослых женщин являются гиперинсулинизм и инсулинорезистентность, дислипидемия, гиперандрогения, гипертензия. В детстве при ПА нередко выявляются нарастающие признаки инсулинорезистентности и гиперинсулинизма. Выраженность этих признаков, как правило, не зависит от массы тела. Особый вид инсулинорезистентности имеет место при метаболическом синдроме, включающем ожирение, избыток андрогенов, аменорею, поликистоз яичников и папиллярно-пигментную дистрофию кожи в области шеи, подмышек и кожных складок (acanthosis nigricans) .

Выраженную вирилизацию могут вызвать андрогенпродуцирующие опухоли надпочечников (синдром Кушинга, обусловленный аденомой или раком надпочечника) или яичников (андробластома, липидоклеточная опухоль, гонадобластома).

Появление или усугубление гирсутизма, особенно у больных с олигоменореей и аменореей, может быть обусловлено гиперпролактинемией. Повышенная секреция пролактина напрямую стимулирует стероидогенез в надпочечниках, поэтому у больных с аденомой гипофиза, как правило, существенно увеличено содержание ДЭА и ДЭА-сульфата при умеренной тестостеронемии.

В основе гиперандрогении у больных с нарушением функции щитовидной железы лежит существенное уменьшение продукции глобулинов, связывающих половые стероиды (ГСПС). Вследствие снижения уровня ГСПС возрастает скорость превращения андростендиона в тестостерон.

Эффективность проводимого лечения гиперандрогении во многом обусловлена правильным диагностическим скринингом и выбором метода лечения. Базовый диагностический поиск должен включать: общий анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, холестерин, билирубин, триглицериды, глюкоза), исследование гормонального профиля (ЛГ, ФСГ, пролактин, ТТГ, 17ОН-прогестерон, тестостерон общ. и своб., ДГЭА-С, кортизол), УЗИ органов малого таза. Дальнейшее обследование зависит от полученных результатов. При выявлении патологии больных ведут совместно гинеколог, эндокринолог, дерматолог.

Лечение гиперандрогенных состояний является трудной задачей. Применение только косметических мероприятий, особенно при тяжелых формах заболевания, приводит к кратковременному клиническому эффекту и исключительно редко к излечению. Сложные патогенетические варианты и этиологические факторы требуют индивидуального подхода к выбору метода лечения.

У больных с преимущественно центральными механизмами формирования гиперандрогении наиболее эффективно применение препаратов, оказывающих регулирующее и корригирующее действие на функцию гипоталамо-гипофизарной системы. Лечение следует начинать с ликвидации метаболических нарушений. Важно выполнение профилактических мероприятий, направленных на формирование стереотипа здорового питания и предупреждение набора избыточной массы тела. Сокращение в рационе продуктов с высоким содержанием рафинированных углеводов и насыщенных жиров приводит к нормализации углеводного и липидного обменов, а также к снижению уровня андрогенов. Общее количество жиров в сутки не должно превышать 30%. Положительный эффект оказывает включение в рацион свежих фруктов (абрикосы, киви), сухофруктов (урюк, куряга), свежих овощей (репа, брюква). Борьба с гиподинамией и поддержание нормальных росто-весовых соотношений с помощью регулярных физических упражнений — второй важный фактор профилактики инсулинорезистентности и немедикаментозной борьбы с проявлениями гиперандрогении. Благоприятное действие физических нагрузок проявляется спустя месяц от их начала. Важным моментом является соблюдение продолжительности сна в ночное время суток не менее 8 ч и исключение умственных и физических нагрузок в вечерние часы.

У больных с предрасположенностью к инсулинорезистентности, так же как при выявлении патологического уровня инсулина и гипергликемии, положительный клинический эффект оказывают препараты, способные повышать чувствительность тканей к инсулину. Использование с этой целью бигуанидов (метформин, буформин и др.) значительно улучшает чувствительность тканей к данному гормону.

Устранение автономной продукции гормонов опухолями ЦНС, яичников или надпочечников возможно хирургическим путем. Желательно направлять девочек на плановую операцию на яичниках и надпочечниках в стационары, имеющих опыт эндоскопического оперативного вмешательства.

Клиновидную резекцию поликистозных яичников у девочек-подростков производить нецелесообразно, так как уменьшение объема клеток, продуцирующих андрогены, лишь временно устраняет гиперандрогению. Клиновидная резекция, демедуляция или каутеризация яичников у девушек возможны при неэффективности лечения в конце пубертатного периода, т. е. в возрасте 18 лет и старше, при желании иметь беременность .

При выявлении первичного гипотиреоза, как причины гиперандрогении, оправданным является назначение заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Антагонист альдостерона — спиронолактон (Верошпирон) — обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижая активность цитохрома Р450с17. Кроме того, спиронолактон подавляет активность фермента 5alpha;-редуктазы, способствует снижению массы тела. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма.

В последние годы в клинической практике используется новый аналог спиронолактона — дроспиренон. Дроспиренон является производным 17alpha;-спиролактона, фармакологические свойства которого представляют уникальную комбинацию прогестагенного, антиминералокортикоидного и антиандрогенного эффектов без эстрогенной, андрогенной и глюкокортикоидной активности . Дроспиренон в составе комбинированного контрацептива Ярина обеспечивает антиандрогенный эффект при сохранении всей гаммы эффектов современных контрацептивов. Препарат Ярина, содержащий 30 мкг этинилэстрадиола и 3 мг дроспиренона, относится к комбинированным монофазным низкодозированным гормональным контрацептивам. Антиандрогенная активность Ярины реализуется так же, как и у других КОК, т. е. связана с антигонадотропным эффектом эстроген-гестагенной комбинации .

Для устранения гиперандрогении широко используется препарат Диане-35. В каждой таблетке монофазного препарата с контрацептивным эффектом содержится 35 мкг этинилэстрадиола и 2 мг ципротерона ацетат. Этинилэстрадиол в комбинации с прогестагеном повышает синтез ГСПС в клетках печени, снижает секрецию тестостерона и андростендиона яичниками и секрецию ДЭА и андростендиона надпочечниками. Ципротерон ацетат обладает выраженными антиандрогенными свойствами. Для усиления центрального и периферического действия у больных с гирсутизмом при яичниковых формах гиперандрогении предлагается комбинировать Диане-35 с препаратом Андрокур-10, содержащим в каждой таблетке 10 мг ципротерона ацетата и назначаемым с 1 по 15 дни цикла приема Диане-35 .

Среди производных 19-нортестостерона на сегодняшний день существует прогестаген, обладающий антиандрогенной активностью — диеногест (входит в состав КОК Жанин). С точки зрения антиандрогенного эффекта важно, что диеногест, в отличие от <классических> производных 19-нортестостерона (норэтистерон, левоноргестрел, дезогестрел), не связывается в крови с транспортным белком, переносящим эндогенный тестостерон (ГСПС) .

Клиническим антиандрогенным эффектом обладают также КОК, содержащие в качестве гестагенного компонента «классические» 19-норстероиды (например, дезогестрел, входящий в состав КОК Марвелон, Мерсилон, Регулон, Новинет и Три-Мерси). Выраженное антигонадотропное действие КОК, содержащих дезогестрел, проявляется нормализацией соотношения ЛГ и ФСГ, уменьшением объема клеток, продуцирующих андрогены в яичниках, улучшением биохимических условий жизнедеятельности фолликулов яичника .

В последние годы для усиления блокирующего действия КОК рекомендуются пролонгированные 63-дневные схемы применения препаратов, с возможным продлением на срок до 9-12 месяцев. Пациентки начинают прием КОК в 1-й день менструального цикла и продолжают прием без перерыва в течение 63 дней, т. е. 3 упаковки подряд.

Уменьшение угревых высыпаний, снижение сальности кожи и выраженности гирсутизма отмечаются уже спустя 2-3 месяца от начала приема КОК последнего поколения, но заметное замедление роста волос в гормонально зависимых областях тела отмечается лишь через 12 месяцев.

Г.Н. Мансурова, Л.М. Тухватуллина

Казанская государственная медицинская академия

Литература:

1. Гуркин Ю. А. Гинекология подростков. СПб., 2000.

2. Коколина В. Ф. Гинекологическая эндокринология детского и подросткового возраста: руководство для врачей. 4-е издание, переработанное, дополненное. М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005. 340 с.

3. Крейгхилл М. Детская гинекология // Педиатрия / ред. Греф Д.М., 1997. С.457-481.

4. Мазитова Л.П. Современные аспекты патогенеза и подходы к терапии акне у подростков. // Репродуктивное здоровье детей и подростков. 2008. №1,С.53-58.

5. Манушарова Р.А. Гиперандрогенные состояния и инулинорезистентность. // Лечащий врач. 2003. №10.

6. Острейкова Л. И. Возможности применения нового низкодозированного контрацептива «Жанин» // Гинекология. 2002. Т. 4. № 4, С.22-26.

7. Прилепская В. Н. Контрацептивные гормоны в терапии и профилактике гинекологических заболеваний. В кн.: Практическая гинекология, под ред. В. И. Кулакова, В. Н. Прилепской. М.: МЕДпрессинформ, 2006; 465-82.

8. Прилепская В. Н., Назарова М. Н. Гормональная контрацепция. В кн.: Серов В. Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология. М.: МЕДпрессинформ, 2004; 381-470.

9. Уварова Е.В. Патогенетические аспекты и современные возможности коррекции гиперандрогенных проявлений у девочек-подростков. // Леч. врач.2008. №3, С.89-75.

10. Шилин Д. Е. Синдром изолированного пубархе у девочек: новый взгляд на старую проблему. Материалы республиканского совещания — семинара главных детских эндокринологов субъектов РФ. Смоленск, 1999. — С.112-126.

11. Boschitsch E, Skarabis H, Wuttke W, Heithecker R. The acceptability of a novel oral contraceptive containing drospirenone and its effect on well-being. // Eur J Contracept Reprod Health Care. 2000; 5 (3): 34-40.

12. Fuhrmann U., Krattenmacher R., Slater E. P., Fritzmeier K. H. The novel progestin drospirenone and its natural counterpart progesterone: biochemical profile and antiandrogenic potencial. Contraception. 1996; 54: 243-51.

13. Guido M., Romualdi D., Giuliani M. et al. Drospirenone for the treatment of hirsute women with polycystic ovary syndrome: a clinical, endocrinological, metabolic pilot study // J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (6): 2817-23.

14. Shulman L. P. Safety and efficacy of a new oral contraceptive containing drospirenone // J Reprod Med. 2002; 47 (Suppl. 11): 981-4.

15. Thorneycroft I. H. Evolution of progestins. Focus on the novel progestin drosperinone // J Reprod Med. 2002; 47 (Suppl. 11): 975-80.

16. Van Vloten W. A., Van Haselen C. W., Van Zuuren E. J. et al. The effect of two combined oral contraceptives containing either drospirenone or cyproterone acetate on acne and seborrhea. Cutis. 2002; 69 (Suppl. 4): 2-15.

Тестостерон – это главный половой гормон, андроген, который определяет функционирование организма мужчины. Тестостерон ответственен за вирилизацию мальчиков, то есть, маскулинизацию, появление мужских черт у представителей мужского пола. Комплекс симптомов мужского сложения и внешнего вида являются результатами деятельности тестостерона. Данный гормон ответственен за определённый мужской тип телосложения, рост скелета и мышц мальчика, расширение плечевого пояса, развитие пениса, появление оволосения тела по мужскому типу, возникновение специфического мужского тембра голоса, увеличение челюсти и так далее. Вырабатывается тестостерон у мужчин в клетках Лейдинга семенников и в коре надпочечников, но в меньших количествах и относится к продуктам периферического метаболизма.

Симптомы дефицита тестостерона

Симптомы дефицита тестостерона у мужчин проявляются сильнее, чем у женщин, поскольку данный гормон является основным мужским половым гормоном. Симптомы нехватки тестостерона в мужском организме можно разбить на несколько групп:

1. Вегето-сосудистые нарушения:
   • увеличение частоты сердцебиений,
   • появление горячих приливов,
   • возникновение кардиалгий,
   • появление анемии,
   • появление повышенной потливости.
2. Нарушения эндокринной системы:
   • возникновение ожирения ,
   • появление гинекомастии – роста грудных желёз,
   • снижение количества волос на лице, лобке и в подмышечных впадинах.
3. Нарушения костно-мышечной системы:
   • возникновение остеопороза и уменьшение общего уровня плотности костей,
   • появление болей в костях,
   • понижение общей массы мышц,
   • снижение физической силы.
4. Психоэмоциональные расстройства:
   • склонность к частым переменам настроения,
   • появление склонности часто впадать в депрессию,
   • возникновение быстрой утомляемости,
   • ощущение постоянной усталости,
   • появление нарушений памяти,
   • возникновение различных расстройств сна, появление бессонницы,
   • низкий уровень творческой продуктивности,
   • невозможность долгой концентрации.
5. Трофические нарушения:
   • появление сухости кожи,
   • возникновение морщин.
6. Мочеполовые нарушения и сексуальные нарушения:
   • снижение уровня либидо, снижение ощущений при оргазме,
   • появление ускоренного семяизвержения,
   • возникновение нарушений эрекции,
   • снижение количества непроизвольных эрекций,
   • появление частых позывов к опорожнению мочевого пузыря,
   • уменьшение размеров яичек.

Симптомы дефицита тестостерона у женщин проявлены менее, чем у мужчин, поскольку данный гормон не является основным половым женским гормоном. Признаки нехватки тестостерона в женском организме следующие:

1. Пониженное либидо, то есть отсутствие желания заниматься сексом.
2. Нечувствительность гениталий и других эрогенных зон во время занятий сексом и невозможность во время полового акта получить удовольствие.
3. Нарушения менструального цикла, проявляющиеся в отсутствии регулярности менструальных кровотечений.
4. Повышенная потливость тела.
5. Увеличение сухости кожных покровов и появление морщин.
6. Повышение сухости волос и увеличение их ломкости.
7. Появление постоянной усталости и быстрой утомляемости.
8. Снижение общей трудоспособности и физической силы.
9. Появление нарушений памяти и внимания.

Формы

Дефицит тестостерона у мужчин

Дефицит тестостерона у мужчин бывает вызван генетическими заболеваниями, возрастными изменениями или общими заболеваниями, влияющими на количество тестостерона в крови.

Возрастное уменьшение количества тестостерона считается нормальным физиологическим явлением. Происходит такой процесс после тридцати пяти лет, ближе к сорока годам. При этом, наблюдается плавное, постепенное, но постоянное снижение уровня тестостерона в крови, в среднем, в количестве от одного до двух процентов в год. Все мужчины среднего и пожилого возраста испытывают на себе процесс медленного уменьшения тестостерона, но бывают случаи, когда количество этого гормона резко снижается до уровня ниже нормы.

Специалисты считают, что если не имеется симптомов, характерных для дефицита тестостерона в организме, не имеет смысла даже проводить анализы и, тем более, назначать лечение. Бытует мнение, что при отсутствии данных симптомов терапия может оказаться неэффективной.

Но при появлении симптомов дефицита тестостерона лекарственную терапию применять необходимо. Потому что низкий уровень тестостерона, гораздо ниже нормы существенно влияет на ухудшение здоровья мужчин. При этом лечение данной проблемы обязательно приведёт к улучшению состояния больного.

Дефицит тестостерона в организме наступает при снижении его количества до 300 нанограммов и ниже на децилитр крови. При наличии такой проблемы у мужчин существенно ухудшается качество жизни, поскольку появляется большое количество недомоганий и заболеваний. Некоторые представители сильного пола замечают за собой постоянную усталость и уменьшение трудоспособности, снижение физической силы, постоянные перепады настроения, склонность к подавленным состояниям, плохой сон или бессонницу, снижение или отсутствие сексуального желания, нарушения эрекции и семяизвержения и так далее. Но только две трети из мужчин, у которых имеются подобные проблемы, обращаются к специалистам за помощью.

Бывает, что у представителей сильного пола имеются симптомы дефицита тестостерона, но они не обращают на эти признаки внимание и, следовательно, не получают своевременное лечение.

Дефицит тестостерона у мужчин в среднем и пожилом возрасте приводит к появлению следующих заболеваний: остеопороза, эндокринных нарушений, анемии, ожирению, болезням почек, появлению гипертонии, кардиалгии, отдышке, простатиту и так далее.

Дефицит тестостерона у мальчиков и подростков, обусловленный перенесёнными в детстве заболеваниями или генетическими нарушениями, приводит к недостаточной вирилизации, то есть недостаточному формированию подростка по мужскому типу. Наблюдается пониженное оволосение по мужскому типу, фигура подростка приобретает женские очертания, уменьшается ширина плеч, снижается количество мышечной массы, жировая прослойка распределяется по телу по женскому типу, увеличиваются грудные железы, тембр голоса приобретает женские интонации, тип поведения смещается в сторону женских проявлений. Кроме того, повышается ломкость костей и склонность к остеопорозу, наблюдаются эндокринные и вегето-сосудистые нарушения, возникает анемия, поялвются серьёзные формы акне, снижается половое влечение и функции эрекции, возможно наступление бесплодия, снижается физическая сила, наблюдается нестабильность психики, появляется склонность к депрессиям и так далее.

Дефицит тестостерона у женщин

Тестостерон является главным гормоном, который влияет на женское либидо. Нормальное количество тестостерона в женском организме способствует появлению сексуального желания у женщин. Исследования, которые были проведены в этой области, обнаружили чёткую взаимосвязь между уровнем тестостерона в крови и уровнем сексуального желания, а также нормальной чувствительностью гениталий и частотой занятий сексом.

Дефицит тестостерона у женщин значительно снижает уровень либидо, что приводит к потере желания заниматься сексом, а также к снижению общей чувствительности гениталий и получению удовольствия во время секса. Возможно полное отсутствие оргазма при пониженном уровне тестостерона.

Тестостерон играет важную роль в созревании фолликула в яичниках. У девочек – подростков в клетках созревающей яйцеклетки мужской гормон тестостерон трансформируется в женский гормон эстроген, который оказывает влияние на развитие грудных желёз в этот период. В пубертате количество тестостерона в организме девочек повышается, что связано с количеством трансформаций, которые должны произойти в организме девушки.

Если количество тестостерона снижено, то такое нарушение может привести к бесплодию девушки и женщины. Недостаточный уровень тестостерона может привести к недостатку эстрогенов у девочек, что скажется на недостаточном формировании их вторичных половых признаков.

Тестостерон отвечает также за нормальную деятельность костного мозга и сальных желёз, а также за развитие костей скелета. Низкое количество тестостерона в женском организме сказывается на прочности костей и достаточном уровне их развития.

Повышенный эмоциональный тонус женщины и хорошее настроение связаны с нормальным количеством тестостерона в крови. Пониженный уровень тестостерона влияет на ухудшение настроения и самочувствия, увеличивает колебания настроения в сторону депрессивных состояний. Женщина при дефиците тестостерона ощущает постоянную вялость и быструю утомляемость.

Присутствует также низкая сопротивляемость стрессовым факторам и минимальная психическая устойчивость.

Дефицит тестостерона у женщин влияет также на уменьшение общей массы мышц и сокращение физической силы.

Диагностика дефицита тестостерона

1. Образование больших увеличений в районе турецкого седла, а также имеющиеся факты действия радиации на зону турецкого седла, а также наличие иных заболеваний зоны турецкого седла.
2. Сильное снижение веса тела, которое вызвано ВИЧ-инфекцией.
3. Приём лекарств групп глюкокортикоидов, опиодов, кетоконазола.
4. Наличие последней стадии почечной недостаточности.
5. Проведение процедуры гемодиализа, а именно внепочечное очищение крови, которое применяется при острой и хронической формах почечной недостаточности.
6. Наличие в организме заболеваний средней и сильной степеней тяжести обструктивного характера.
7. Имеющееся в анамнезе бесплодие.
8. Наличие остеопороза или переломов костей при несильных травмах.
9. Имеющийся в анамнезе сахарный диабет второго типа.

Существуют и иные симптомы, которые требуют проведения анализа количества тестостерона в крови:

• Снижение либидо – сексуального влечения – у мужчин и женщин.
• Постановка диагноза первичного или вторичного гипогонадизма.
• Различные нарушения половых функций у мужчин – сниженная потенция, серьёзные проявления мужского климакса.
• Серьёзные нарушения менструального цикла у женщин, например, при олигоменорее или ановуляции.
• Имеющийся хронический простатит у мужчин.
• Серьёзные высыпания на коже виде акне – угревой сыпи, красных прыщей у мужчин и женщин.
• Проявление остеопороза у обоих полов.
• Имеющееся сильное облысение у мужчин.
• Симптомы ожирения у обоих полов.
• Возникшие опухоли яичек у мужчин.
• Поставленный диагноз недостаточного функционирования гипофиза, который приводит к нарушению роста – гиполитуитаризм – у обоих полов.
• Генетические заболевания у мальчиков, например, синдром Клайнфельтера, которые приводят к нарушению полового развития.
• Пониженное количество в организме альбумина, который имеет функцию связывания половых гормонов.
• Выделении с калом некоторого количества непереваренного крахмала, что сопровождается усиленной перистальтикой кишечника – амилореей у женщин.
• Доброкачественные образования в мышечном слое матки – при миоме матки у женщин.
• При синдроме поликистозных яичников у женщин.

Диагностика дефицита тестостерона проводится в лабораторных условиях. Чтобы пройти тест на определение уровня тестостерона, необходимо сдать кровь из вены, которая помещается в пробирку. При этом, происходит регистрация данных пациента, в которых указываются его фамилия, имя, отчество, пол и возраст. Если к этому времени больной уже проходит гормональное лечение, то указывается, какие гормональные препараты он принимает. Результаты проведённых анализов, обычно, можно узнать уже через несколько часов.

Анализ крови на определение уровня тестостерона проводят на сыворотке крови. Его необходимо сдать натощак, с семи до одиннадцати часов утра, когда уровень тестостерона в крови максимален. Перед прохождением теста нужно ограничить себя:

• в курении – не употреблять сигареты за час до прохождения процедуры,
• в стрессовых ситуациях и волнениях,
• различных иных факторах, которые влияют на колебание уровня тестостерона.

Также на уровень тестостерона влияют употребление определённых препаратов – например, гормональных, лекарств, содержащих барбитураты. Эти лекарственные средства повышают уровень тестостерона. К снижению количества тестостерона при водят приём сердечных препаратов – гликозидов, например, дигоксина; нейролептиков, например, фенотиазина; диуретиков, а также алкогольных напитков.

Поэтому, необходимо за сутки до проведения теста исключить употребление алкоголя, а также вышеперечисленных лекарственных препаратов. Исключение составляют те медикаменты, которые используются курсами или показанные по жизненной необходимости, приём которых прерывать нельзя. В любом случае, перед прохождением теста нужно проконсультироваться с врачом по поводу принимаемых лекарственных средств.

Известно, что уровень тестостерона в организме повышается в утреннее время, а вечером происходит его снижение. Также различные времена года влияют на количество содержания тестостерона в крови. Например, осенью наблюдается максимальное содержание тестостерона в организме. Поэтому, нужно проконсультироваться со специалистами о времени оптимального прохождения анализа на определение уровня тестостерона.

Снижаются индикаторы уровня тестостерона при имеющемся вегетарианском питании, а также лечебном голодании и при повышенной температуре.

При анализе данных теста на уровень тестостерона принимается во внимание уровень общего и расчётного свободного тестостерона. Эти параметры определяются путём вычисления уровня общего тестостерона и глобулина, который связывает половой гормон.

Известно, что минимальный уровень тестостерона в организме не является константой у всех мужчин и зависит от некоторых факторов. Например, этническая принадлежность и географическая расположенность влияют на минимальный уровень тестостерона у человека. Но официальная медицина установила самый низкий порог количества тестостерона в организме мужчины, ниже которого требуется специальное гормональное лечение. Итак, минимальный уровень общего тестостерона у мужчины считается 12 нмоль/л или 346 нг/дл, а свободного тестостерона – 250 лмоль/л или 72 лг/мл. При уровне общего тестостерона, определённого как 8 нмоль/л или 231 лг/мл и свободного тестостерона – 180 нмоль/л или 52 лг/мл необходимо применять гормональное лечение.

Стоит учесть, что повторные анализы на выявление уровня тестостерона в тридцати процентах случаях показывают нормальное количество тестостерона. Необходимо обратить внимание, что у пятнадцати процентов здоровых молодых мужчин в течение суток бывает снижение количества тестостерона ниже нормального уровня. Поэтому, чтобы исключить ошибочность диагностики, нужно провести повторные исследования.

У мужчин нормальным считается уровень общего тестостерона в количестве 2,6 – 11 нг/мл. Уровень свободного тестостерона у мужчин до двадцати лет является количество 0,2 – 42,5 лг/мл; от двадцати до пятидесяти девяти лет – 6,6 – 30 лг/мл, а старше шестидесяти лет – 4,9 – 21,6 лг/мл.

У женщин нормой тестостерона считается уровень 0,7 – 3 нмоль/л. Количество тестостерона в момент овуляции увеличивается, а во время менопаузы – снижается. Самое подходящее время для женщин, когда лучше всего сдавать анализы на тестостерон – шестой или седьмой день цикла.

Лечение дефицита тестостерона

Лечение дефицита тестостерона у мужчин осуществляется с помощью назначения заместительной гормональной терапии. Препараты, которые содержат тестостерон, применяются, как монотерапия или же, комбинируя их с другими лекарствами.

Монотерапия является эффективным средством лечения нарушения функции эрекции. Но использование только препаратов тестостерона влияет, скорее, на усиление сексуального желания, чем на восстановление эрекции. В ходе подобной терапии у мужчин происходит повышение уровня сексуальной активности, они чаще думают и фантазируют о сексе, эротические стимулы чаще оказывают влияние, повышается количество и длительность эрекций в ночное время.

Также повышается оволосение областей тела, которые зависят от уровня андрогенов. Наблюдается повышение массы мышц и уменьшение жировой ткани. При этом минеральная плотность костей увеличивается.

Монотерапия с помощью препаратов тестостерона влияет на улучшение настроения. Наблюдаются приливы энергии и ощущения психологического комфорта и довольства жизнью. В некоторых случаях монотерапия с помощью тестостерона оказывает влияние на улучшение зрительного восприятия, вербальную память и свободную речь.

Можно сказать, что лечение препаратами тестостеронам у мужчин способствует поддержанию вторичных половых признаков, активизирует сексуальное функционирование, способствует улучшению самочувствия и настроения, поддерживает необходимый уровень минеральной плотности костной ткани, то есть корректирует основные симптомы недостатка тестостерона.

При монотерапии удовлетворительным результатом лечения является повышение количества тестостерона до среднего уровня в пределах рамок нормальных значений.

При лечении дефицита тестостерона у мужчин применяются следующие лекарственные препараты тестостерона:

1. Лекарственные средства для внутримышечных инъекций.
2. Субдермальные препараты.
3. Трансдермальные препараты.
4. Лекарственные средства орального применения в виде таблеток.
5. Буккальные таблетки.

Краткая характеристика применения препаратов тестостерона следующая:

Внутримышечные препараты инъекционного действия

Имеется три группы инъекционных препаратов тестостерона:

• лекарства короткого действия - тестостерона пропионат,
• лекарства среднего действия – тестостерона энанат, тестостерона ципионат, сустанон,
• лекарства длительного действия – тестостерона ундеканоат и тестостерона буциклат.

Используются препараты тестостерона энантат и тестостерона ципионат, которые схожи в своих фармакологических проявлениях. Лекарства вводятся по неделям, обычная доза в сутки составляет 100 мг. Каждые две или три недели применяется 200 – 300 мг препарата. Максимальное количество тестостерона наблюдается через пять суток, но возвращается к своему обычному уровню через десять – четырнадцать дней.

Достоинствами данных лекарств является их низкая стоимость, а также способность добиться высокого количества тестостерона в крови. К недостаткам этой группы лекарственных средств относят появление болевых ощущений на месте укола, а также постоянное посещение врача для повторных инъекций.

Недавно создано новый препарат тестостерона ундеканоата (небидо), который позволяет добиться стойкого эффекта от применения. После того, как были введены две начальные дозы лекарства в количестве 1000 мг с перерывом в шесть недель, другие инъекции нужно производить каждые двенадцать недель. Случается, что перерывы между инъекциями можно увеличить до четырнадцати недель, вследствие того, что происходит нормализация уровня тестостерона в крови.

Субдермальные лекарственные средства или подкожные имплантаты тестостерона

Один из самых ранних способов лечения дефицита тестостерона – это имплантация под кожу пеллет, в которых содержится тестостерон. Когда были изобретены препараты тестостерона для внутримышечных инъекций, данная форма лечения нехватка тестостерона утратила свою актуальность. Но в некоторых странах, например, в Великобритании и Австралии эти препараты ещё доступны для использования.

Подкожные имплантаты представляют собой гормон тестостерон, который спрессован в цилиндрическую форму. За один раз вводится от трёх до шести цилиндров, в каждом из которых содержится двадцать граммов тестостерона. Препарат вводится с применением местной анестезии при помощи троакара через маленький разрез в коже в субдермальный слой жира в переднюю стенку живота. В течение полугода лекарственное средство обеспечивает организм необходимым количеством тестостерона. Например, препарат тестопел вводится под кожу в дозе 1200 мг каждые полгода.

При таком способе лечения дефицита тестостерона имеются побочные явления, которые связаны со смещением и выталкиванием пеллет, образованием кровоподтёков и различных гематом в месте имплантации, а также возможность инфицирования.

Трансдермальные препараты

Трансдермальная форма лекарственных средств, повышающих уровень тестостерона, представлена пластырями и гелями. Чтобы эффект от применения данных лекарств был стойким, нужно их использовать каждый день. При таком способе увеличения тестостерона его дневной дозой является пять – десять граммов вещества. Пластыри крепятся на теле или же прямо на мошонке, чтобы иметь близкий доступ к семенникам.

Достоинствами данных лекарственных средств является обеспечение постоянного уровня тестостерона в организме в течение применения препаратов.

Среди побочных эффектов использования пластырей можно выделить появление раздражения на месте наложения. Такие побочные действия не наблюдаются при использовании гелей.

Возможно, что дневная доза препарата должна быть увеличена в два раза из-за особенностей впитывания действующего вещества в кожу больного.

Лекарственные средства орального использования в виде таблеток

Имеется три группы оральных средств, которые разнятся по своей химической структуре:

• семнадцать-альфа-алкилированные андрогены – метилтестостерон, флуксиместерон, оксиметолон,
• препараты, аналогичные дигидростерону - местеролон,
• препараты, содержащие натуральные молекулы тестостерона - тестостерона ундеканоат.

Препарат тестостерона ундеканоат (андриоп) имеет хорошую усваиваемость. Но из-за быстрого метаболизма и вывода печенью препарата невозможно оптимально поддержать достаточный уровень тестостерона в организме.

Имеются устойчивые к действию ферментов печени производные тестостерона, например, семнадцать-альфа-алкилированные – мелилтестостерон и другие. Но эти препараты не рекомендуется использовать в силу их токсического действия на печень.

Побочные действия лекарств проявляются в виде изменения вкусовых ощущений и появления раздражения слизистой оболочки дёсен. Также к побочным явлениям использования лекарства относят возможность передачи тестостерона партнёрше со слюной.

При назначении медикаментозной терапии дефицита тестостерона возможно появление осложнений, как наличие противопоказаний. В данных случаях необходимо прибегнуть к быстрой отмене приёма препарата, поэтому при поздней стадии дефицита тестостерона рекомендуется применять лекарства с коротким промежутком действия, а именно оральные, буккальные и трансдермальные препараты.

, , [Профилактика дефицита тестостерона у здоровых мужчин заключается в следующих действиях:

• Ведение здорового образа жизни, а именно, отказ от курения употребления алкогольных напитков и наркотических препаратов.
• Употребление в пищу экологически чистых продуктов питания, стараться избегать продуктов, которые выращены с помощью гормонов.
• Избегать изнурения диетой и отказом от нормального количества пищи.
• Не переедать и следить за уровнем нормального веса.
• Избегать сильных и изнуряющих физических нагрузок.
• Поддерживать постоянную хорошую физическую форму, избегать гиподинамии, заниматься регулярными тренировками.
• Избегать стрессов и нахождения в коллективах с нездоровой психологической атмосферой. Вовремя обращаться за психологической помощью при возникновении конфликтов на работе и в семье. Заниматься аутотренингом и другими видами психологических тренировок.
• Вести полноценную эмоциональную и сексуальную жизнь, иметь хобби и «отдушины», полноценно и регулярно отдыхать и восстанавливать физические и эмоциональные силы.
• Сменить место проживания с экологически неблагоприятного на место с приемлемым уровнем экологической чистоты.

Для мужчин, которые имеют в своём анамнезе заболевания, которые могут привести к снижению уровня тестостерона, необходимо заниматься регулярным лечением и профилактикой основных болезней.

При вступлении в возраст тридцать пять – сорок лет, когда уровень тестостерона у мужчин начинает плавно снижаться, необходимо следить за появлением симптомов, характерных для дефицита тестостерона. И если начинают обнаруживаются хотя бы минимальные проявления, необходимо обратиться к специалистам для прохождения соответствующего лечения.

При имеющихся генетических заболеваниях, например, синдроме Кальмана, постоянное применение гормональной терапии помогает восстановить утраченные репродуктивные функции. Однако, лечение необходимо начинать рано, ещё до подросткового возраста.

Прогноз дефицита тестостерона при возрастных изменениях считаются благоприятными при вовремя начатом лечении. Уровень тестостерона при современных средствах медицины можно повысить до нормального и удержать его периодическим применением лекарственных препаратов.

Поскольку дефицит тестостерона влияет на процессы обмена веществ в организме, устранение этой проблемы ведёт к улучшению состояния при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, простатит и так далее. Вовремя начатое лечение дефицита тестостерона оказывает профилактику остеопороза.

Нарушения полового развития у мальчиков связывают с патологией секреции или действия андрогенов. Клиническая картина зависит от того, в каком возрасте возникла проблема.

Современные средства для самообороны - это внушительный список предметов, разных по принципам действия. Наибольшей популярностью пользуются те, на которые не нужна лицензия или разрешение на покупку и использование. В интернет магазине Tesakov.com , Вы можете купить средства самозащиты без лицензии.

Формирование мужской репродуктивной системы идет непрерывно до окончания подросткового периода. Медики выделяют 3 этапа дифференцировки половых органов. Для каждого из них характерны свои доминирующие влияния и определенный физиологический смысл.

Этапы формирования:

• внутриутробный;
• допубертатный;
• пубертатный.

Внутриутробный период

Внутриутробный период начинается зачатием и заканчивается появлением ребенка на свет. В момент оплодотворения яйцеклетки определяется хромосомный пол ребенка. Полученная генетическая информация остается неизменной и влияет на дальнейший онтогенез. У человека набор XY детерминирует мужской пол. До 5-6 недели женские и мужские эмбрионы развиваются одинаково. Первичные половые клетки имеют возможность дифференцироваться как по одному, так и по другому варианту до 7 недели беременности. До этого периода закладывается два внутренних протока: вольфов (мезонефральный) и мюллеров (парамезонефральный). Первичная гонада до 7 недели - индифферентна (неразличима у мальчиков и девочек). Она состоит из коркового и мозгового слоя.

После 6 недели развития в дифференцировке появляются половые отличия. Их возникновение обусловлено влиянием гена SKY, который расположен на коротком плече хромосомы Y. Этот ген кодирует специфический «мужской мембранный белок» Н-Y-антиген (фактор развития яичка). Антиген влияет на клетки первичной индифферентной гонады, заставляет ее трансформироваться по мужскому типу.

Эмбриогенез яичка:

• образование половых шнуров из коркового вещества первичной гонады;
• появление клеток Лейдига и Сертоли;
• формирование извитых семенных канальцев из половых шнуров;
• формирование белочной оболочки из коркового вещества.

Клетки Лейдига начинают выделять тестостерон, а Сертоли - антимюллеров фактор.

На 9 неделе внутриутробного развития на половые протоки сказывается влияние хромосомного и гонадного пола. Антимюллеров фактор вызывает атрофию парамезонефрального протока. Без этого влияния из протока образуется матка, фаллопиевы трубы, верхняя треть влагалища. Фактор регрессии оставляет в мужском организме лишь рудименты.

Тестостерон стимулирует развитие вольфовых протоков. К началу 14 недели у плода образуются придатки яичек, семенные пузырьки, семявыносящие и семявыбрасывающие протоки. Первичные половые клетки трансформируются в сперматогонии.

На внутриутробном этапе большое влияние принадлежит дигидротестостерону . Этот гормон образуется из тестостерона с помощью фермента 5а-редуктазы. Дигидротестостерон участвует в формировании наружных органов (половой член, мошонка).

Во внутриутробном периоде происходит опускание яичек в мошонку. К рождению этот процесс завершается у 97% доношенных мальчиков и у 79% недоношенных.

• пороки направляющей связки;
• дисгенезия гонад;
• гипогонадизм во внутриутробном периоде;
• незрелость бедренно-полового нерва;
• анатомические преграды на пути движения яичка;
• ослабление тонуса мышц брюшной стенки;
• нарушение синтеза и действия тестостерона.

Допубертатный период

Допубертатный период характеризуется относительным функциональным покоем. В первые месяцы после рождения у ребенка в крови могут определяться высокие уровни (за счет поступления материнских). Далее концентрация ФСГ и ЛГ, а также тестостерона падает до предельно низких значений. Допубертатный период называют «ювенильной паузой». Он длится до конца препубертата.

Пубертатный период

В пубертатный этап происходит активация синтеза тестостерона в яичке. Сначала в 7-8 лет у мальчика повышается уровень андрогенов крови за счет надпочечников (адренархе). Затем, в возрасте 9-10 лет, снижается торможение в центрах гипоталамуса, отвечающих за половое развитие. Это увеличивает уровни гонадолиберинов, ЛГ и ФСГ. Эти гормоны влияют на яичко, повышая выработку тестостерона.

Мужские половые стероиды:

• усиливают рост внутренних и наружных половых органов;
• влияют на развитие придаточных желез;
• формируют половые признаки (вторичные, третичные);
• усиливают линейный рост тела;
• повышают процент мышечной ткани;
• влияют на распределение подкожно-жировой клетчатки.

В пубертате начинается созревание зародышевых клеток и формирование зрелых сперматозоидов.

Нормальное начало полового развития и определение его задержки

Пубертат у мальчиков стартует с увеличения . Средний возраст появления этого признака - 11 лет.

Таблица 1 - Средние значения объема яичек в разные возрастные периоды (по Jockenhovel F., 2004).

Темпом полового созревания называют скорость появления признаков пубертата.

Возможные темпы:

• средний (все признаки формируются за 2-2,5 года);
• ускоренный (формирование происходит меньше, чем за 2 года);
• замедленный (формирование занимает 5 и более лет).

Нормальная последовательность признаков полового созревания в пубертате:

1. увеличение тестикул (10-11 лет);
2. увеличение полового члена (10-11 лет);
3. развитие простаты, увеличение размеров гортани (11-12 лет);
4. значительное увеличение яичек и полового члена (12-14 лет);
5. оволосение лобка по женскому типу (12-13 лет);
6. узлообразование в области грудных желез, (13-14 лет);
7. начало мутации голоса (13-14 лет);
8. появление волос в подмышках, на лице (14-15 лет);
9. пигментация кожи мошонки, первая эякуляция (14-15 лет);
10. созревание сперматозоидов (15-16 лет);
11. лобковое оволосение по мужскому типу (16-17 лет);
12. остановка роста костей скелета (после 17 лет).

Стадию пубертата оценивают по Таннеру.

Таблица 2 - Оценка стадии полового развития по Таннеру.

Задержка полового развития у мальчиков

Задержку полового развития определяют, если у мальчика к 14 годам объем яичка меньше 4 мл, нет роста полового члена в длину и увеличения мошонки. В этом случае требуется начать обследование для выявления причины патологии.

Причины

Задержка полового развития может быть из-за:

• конституциональных особенностей (семейная);
• нарушений гипоталамо-гипофизарной регуляции ();
• первичной недостаточности тестикулярной ткани ();
• тяжелой соматической патологии.

Диагностика

• сбор анамнеза;
• оценка наследственности;
• оценка костного возраста по рентгенограмме;
• общий осмотр;
• осмотр наружных половых органов, оценка объема яичек и размеров мошонки;
• гормональный профиль (ЛГ, ФСГ, тестостерон, пролактин, ТТГ);
• томография головного мозга, рентген черепа;
• цитогенетическое исследование.

Лечение

Лечение зависит от причин задержки полового развития.

Семейные формы задержки полового развития могут корректировать с помощью . Для профилактики низкорослости подросткам с этой формой заболевания назначают анаболические стероиды.

При вторичном гипогонадизме в лечении используют гонадотропины и гонадорелин. Эта терапия является профилактикой бесплодия в будущем. Применение гормонов гипоталамо-гипофизарной области стимулирует развитие яичек и .

При первичном гипогонадизме с 14 лет мальчикам назначают заместительную терапию тестостероном.

Преждевременное половое развитие у мальчиков

Преждевременным считают появление признаков полового созревания у мальчиков младше 9 лет. Это состояние может приводить к социальной дезадаптации. Кроме того, преждевременное половое развитие - одна из причин низкорослости.

Причины

Преждевременное половое развитие делят на:

• истинное (связано с работой гипоталамо-гипофизарной области);
• ложное (связано с автономной секрецией гормонов надпочечниками или опухолями).

Истинное преждевременное половое развитие является полным (есть признаки маскулинизации и активация сперматогенеза).

Причиной такого состояния может быть:

• идиопатическим;
• связанным с заболеваниями ЦНС;
• связанным с первичным ;
• возникшим на фоне длительной гиперандрогении (например, при опухолях надпочечников).

Ложное преждевременное половое развитие обычно не сопровождается активацией сперматогенеза (кроме случаев семейного тестостеронового токсикоза).

Причины ложного преждевременного полового развития:

• врожденная гиперплазия коры надпочечников;
• , яичек;
• синдром Кушинга;
• опухоли, секретирующие ;
• гиперплазия клеток Лейдига (семейный тестостероновый токсикоз);
• лечение андрогенами;
• изолированное преждевременное адренархе.

Диагностика

Обследование при признаках преждевременного полового развития включает:

• сбор анамнеза;
• общий осмотр;
• осмотр половых органов;
• анализы гормонов (ЛГ, ФСГ, тестостерона, ТТГ, );
• пробы с гонадолиберином;
• исследование костного возраста;
• рентген черепа, томография головного мозга и т. д.

Лечение

Для лечения истинного преждевременного полового созревания используют синтетические аналоги гонадолиберина. Этот препарат подавляет импульсную секрецию ЛГ и ФСГ. Если причиной заболевания является патология ЦНС, то пациенту назначается соответствующее лечение (неврологом, нейрохирургом).

Лечение ложного преждевременного полового созревания зависит от причин, его вызвавших. Если патология связана с изолированным адренархе - проводится только наблюдение. Если обнаружена гормонально активная опухоль - выполняется радикальное лечение (операция, лучевая терапия). В случаях врожденной гиперплазии коры надпочечников, подбирается терапия кортикостероидами.

Врач-эндокринолог Цветкова И. Г.

Добавить комментарий

Тестостерон – основной мужской половой гормон.

Синонимы: TSTR, testosteron.

Тестостерон – это

наиболее сильный андроген и важнейший натуральный анаболический гормон у мужчин и женщин. Происходит от дельта-5-прегненолона и прогестерона, не менее важны промежуточные продукты синтеза тестостерона — дегидроэпиндростерон и . У мужчин тестостерон синтезируется в клетках Лейдига в яичках и коре надпочечников, у женщин — в надпочечниках и яичниках.

Синтез тестостерона регулирует лютеинизирующий гормон гипофиза в головном мозге.

В крови циркулирует в связанной с белками форме — с и тестостерон, связывающим глобулином (SHBG, TeBG — 44%), (54%). Но, биологическую активность проявляет только свободный тестостерон, которого у мужчин 2%, а у женщин — 1%.

Тестостерон необходим для нормальной репродуктивной функции у мужчины и женщины. Влияет на образование спермы, функцию простаты, потенцию, либидо. У обеих полов повышает половое влечение, влияет на рост волос и тембр голоса.

(ЛГ) усиливает выделение тестостерона, в то же время тестостерон, достигнув достаточной концентрации в крови — угнетает выделение ЛГ. Поскольку у женщин основной источник тестостерона — надпочечники, то и уровни гормона колеблются согласно дневному ритму секреции гипофиза, а не ЛГ.

Эффекты тестостерона

• на этапе внутриутробного развития влияет на формирование мужских половых признаков — полового члена, яичек, простаты
• в периоде полового созревания повышение уровня тестостерона ответственно за увеличение размеров мужских половых органов и развитие вторичных мужских половых признаков — оволосения на лице, лобке, изменения голоса, развитие мышечной ткани
• образование сперматозоидов в яичках
• у женщин из тестостерона в жировой ткани образуется – женский половой гормон

Особенности анализа

Тестостерон можно исследовать в и в моче. Перед исследованием необходимо отказаться от препаратов, влияющих на уровень гормона в крови. Взятие пробы крови в утренние часы, натщесерце (после 8-12 часов голодания), в условиях психического и физического покоя.

Исследуют как общий, так и свободный тестостерон, ведь только по их соотношению (а не по отдельным результатам) можно судить о норме или патологии.

Показания

— у детей и подростков

• изменения яичек у мальчиков
• патология яичников девочек
• заболевания надпочечников
• преждевременное половое развитие
• ненаступление или замедление полового созревания

— у мужчин

• феминизация
• контроль лечения недостаточности яичек
• импотенция
• сниженное либидо

— у женщин

• гирсутизм
• или надпочечников
• синдром поликистозных яичников
• отсутствие менструаций
• бесплодие
• отсутствие полового влечения

Норма в крови, нмоль/л

— мальчики

• 0-12 лет — 0,04-6,14
• 12-15 лет — 0,07-27,80

— мужчины — 9,72-38,2

— девочки

• 0-12 лет — 0,04-0,7
• 12-15 лет — 0,07-1,39

— женщины — 0,52-2,43

Норма в моче, нмоль/сутки

• мужчины 20-50 лет — 173-470
• мужчины старше 50 лет — 139-210
• женщины 20-50 лет — 7-42
• женщины старше 50 лет — 7-28

Норма тестостерона в крови и в моче не определена международными стандартами, поэтому зависят от методик и реактивов, применяемых в лаборатории. В бланке лабораторного исследования норма написана в графе - референсные значения.

Дополнительные исследования

• - ( , ), ( , )
• АКТГ, кортизол
• дигидроэпиандростерон
• андростендион
• 17альфа-
• эстрадиол

Расшифровка результата

Причины снижения

Весь огромный спектр причин снижения уровня тестостерона крови можно разделить на несколько групп:

1. недостаточность функции гипоталамуса – синтез и секреция гонадотропин-рилизинг гормонов, стимулирующих выделение ЛГ меньше нормы
2. повреждение гипофиза – ключевого отдела головного мозга, снижается продукция лютеинизирующего гормона (ЛГ)
3. патология яичек – места основного синтеза тестостерона в результате врожденной или приобретенной патологии
4. дисбаланс транспорта тестостерона в кровяном русле при повышенном глобулине, связывающем половые гормоны

Очень часто причин несколько, они могут сочетаются в различных комбинациях.

• – недостаточность функции яичек и снижение уровня тестостерона
• – болеют мужчины, вместо набора хромосом 46,XY, а при синдроме Клейнфельтера оно колеблется — 47, XXY (80%) 46,XY/47,XXY, 48,XXYY, 48,XXXY и даже 49,XXXXY; в результате атрофии яичек и высокого уровня глобулина, связывающего половые гормоны уровень тестостерона снижен
• синдром Каллмана – врожденный дефицит гонадотропин-рилизинг гормона и, соотвественно ЛГ, отсутствие или снижение нюха, частота 1 на 100 000
• синдром Лоуренса-Муна и Барде-Бидля
• синдром Кеннеди – тестостерон снижен у 1\3 пациентов
• синдром 46,ХХ
• пролактинома — опухоль в головном мозге, вырабатывающая , который блокирует выделение ЛГ ФСГ
• ранение яичек
• оборот яичка вокруг своей продольной оси с нарушением его кровоснабжения
• облучение яичек
• дисгенезия гонад
• крипторхизм – неопущение яичка в мошонку
• анорхия – врожденное отсутствие яичек или яичка
• после хирургического удаления яичек (кастрация) – отсутствует орган, синтезирующий тестостерон (при вазэктомии гормон остается в норме)
• врожденная дисфункция коры надпочечников
• повышенная – усилен метаболизм тестостерона
• после перенесенных инфекционных заболеваний — например, после
• миотоническая дистрофия — наследственное заболевание, один из симптомов — уменьшение яичек
• стресс
• физическая и психическая истощенность
• анорексия
• лечение эстрогенами, длительная обездвиженность
• прием цитостатических препаратов

Причины повышения

• истинное преждевременное половое созревание (pubertas praecox vera ) – вызвано активацией гипоталамуса-гипофиза
• ложное преждевременное половое созревание у мальчиков (pseudopubertas praecox ), вызванное опухолью надпочечников, яичек или яичников и не регулируется из головного мозга
• опухоли яичек, продуцирующие тестостерон
• у женщин — опухоли яичников, надпочечников, синдром поликистозных яичников, синдром Кушинга
• прием тестостерона в качестве допинга

Тестостерон — функция, норма, причины снижения и повышения was last modified: Декабрь 13th, 2017 by Мария Бодян

Нередко к врачам - педиатрам, терапевтам, урологам, эндокринологам обращаются родители (иногда - и сами дети) с жалобами на отставание в развитии половых органов относительно сверстников. Часть этих пациентов направляется на консультацию другими специалистами. Примерно в 90 % случаев в результате обследования выясняется, что задержка полового развития у ребенка (подростка, юноши) отсутствует. Однако подавляющее большинство врачей при решении этих вопросов ориентируются только на субъективное восприятие соматического статуса пациента и свой практический опыт. Между тем, необходима объективизация анамнеза, осмотра, результатов лабораторного обследования для получения достоверных результатов вне зависимости от личного опыта и субъективного мнения врача.

Сроки наступления пубертата у мальчиков очень сильно различаются в зависимости от наследственной предрасположенности, характера питания, перенесенных заболеваний и т. д. Следовательно, оценивая уровень общего и полового созревания можно ориентироваться только на средний возраст появления признаков полового созревания у большинства подростков в популяции и их значительное запаздывание рассматривать как задержку полового развития.

Частота задержки пубертата по данным литературы колеблется от 0,4 % до 2,5 %, что связано с отсутствием четких критериев возрастных границ пубертатного периода и возможной гипердиагностикой.

Одним из косвенных признаков (этиологических факторов) возможной задержки полового развития в допубертатном периоде можно считать ретенцию яичек. Крипторхизм приводит к нарушению развития тестикулярной ткани и, как следствие к нарушению гормональной регуляции полового развития и созревания (особенно при двухстороннем крипторхизме). Труднее определить единые рекомендации к по отношению к так называемому скользящему яичку или псевдоретенции (ложный крипторхизм). Большинство педиатров и хирургов склонны считать это вариантом нормы. Однако, даже периодическое пребывание яичка в паховом канале изменяет условия его существования и может привести к поражению тестикулярной ткани. Л. М. Скородок и О. Н. Савченко считают, что можно говорить о патологии при сохранении ложного крипторхизма после первого пубертатного увеличения яичек в пределах от 11,5 до 12 лет.

Еще в допубертатном возрасте у некоторых мальчиков склонных к ожирению отмечается феминизация фигуры, ложная гинекомастия. Нельзя рассматривать это как патологию, но в дальнейшем имеет смысл более тщательно контролировать их половое созревание.

Гипогонадизм, в отличие от задержки полового развития, которую можно рассматривать как пограничное состояние, является болезнью с серьезным расстройством функционирования всей репродуктивной системы, требующей длительной (иногда постоянной) гормональной терапии.

НОРМЫ РАЗВИТИЯ МАЛЬЧИКОВ

Прежде чем говорить о нарушениях полового развития мальчиков, необходимо определить, что же является их статистической нормой и определить возрастную динамику этих показателей.

Во-первых, необходимо определить, соответствует ли общесоматическое развитие мальчика норме. Для этого мы предлагаем использовать сводную стандартную центильную таблицу распределения роста, веса и окружности груди мальчиков по возрасту (табл. № 13).

Дальше необходимо определить насколько половое развитие мальчика соответствует статистической норме. Для оценки развития половых органов можно использовать следующую таблицу, предлагаемую Л. М. Скородок и О. Н. Савченко (табл. № 13).

Появление вторичных половых признаков отстает от начального увеличения наружных половых органов приблизительно на 1 год. Так, если первое достоверное увеличение яичек происходит в 11 ? лет, то диаметр полового члена возрастает в 12 лет, длина - в 13 лет, затем его размеры увеличиваются постепенно, причем преимущественно за счет диаметра. Волосы у основания полового члена или на лобке появляются в среднем к 12,8 года (с интервалом от 11 лет до 14 лет 11 мес.). Затем последовательно появляются другие признаки полового созревания - мутация голоса, увеличение хрящей гортани, угри, рост волос на лице, в подкрыльцовых впадинах. К 15 ? годам у большинства подростков оволосение лобка приобретает мужской вид.

Адекватные эрекции возникают у мальчиков в среднем в 13 лет, а первые эякуляции - в 14 лет. Однако со второй половины ХХ века каждые 10 лет происходит достоверно более раннее наступление половой зрелости у подростков.

В таблице № 14 представлены антропометрические показатели у здоровых мальчиков.

Для деления полового созревания на стадии мы предлагаем использовать шкалу Tanner (1955) в модификации Л. М. Скородок и О. Н. Савченко (табл. № 15).

За время полового созревания мальчика значительно меняется гормональный фон. Содержание половых гормонов в сыворотке крови и в моче представлено в табл. № 16-19 в сравнении с различными вариантами задержки полового развития.

На основании изучения циркадианных (суточных) ритмов гонадотропных гормонов и тестостерона у здоровых мальчиков и с задержкой полового развития в возрасте 11-13 лет можно рекомендовать время забора материала для исследований, когда расхождение уровней является наибольшим. Для ЛГ - это 6.00 (разница 20 и 150 МЕ/л соответственно) или 14.00 (10 и 55), для ФСГ - 2.00 (15 и 4 МЕ/л соответственно) или 8.30 (14 и 7), для тестостерона - с 0.00 до 6.00 (с 4 до 5 и с 1 до 3 нмоль/л соответственно).

Кстати, длина полового члена и объем яичек не зависят от длины тела и мышечной массы, но при этом находятся в обратной зависимости от количества жира в организме (за счет хорошей растворимости половых стероидов в жирах происходит их частичная утилизация даже при нормальной их выработке в организме), что также необходимо учитывать при оценке развития половых органов мальчиков.

Причины задержки полового развития могут быть самыми разнообразными. В семьях, где у родителей и старших родственников поздно появляются вторичные половые признаки, эякуляции и менархе, дети, как правило, задерживаются в половом развитии. Избыточное количество жировой клетчатки, инфекции, черепно-мозговые травмы и асфиксия в интранатальном периоде, соматические заболевания в детстве также могут приводить к задержке как общего, так и полового развития. Имеются также данные о влиянии ряда факторов в пренатальном периоде, также могущих привести к данной патологии.

Классификация задержки полового развития (Л. М. Скородок и О. Н. Савченко) включает в себя следующие варианты:

1. Конституционально-соматогенная форма (КСФ);

2. Ложная адипозогенитальная дистрофия (лАГД);

3. Микрогенитализм (МГ);

4. Синдром неправильного пубертата (СНП)

КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО-СОМАТОГЕННАЯ ФОРМА

КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО-СОМАТОГЕННАЯ ФОРМА задержки полового развития выражается в отсутствии пубертатного развития яичек, полового члена, мошонки и значительном запаздывании появления вторичных половых признаков. Как правило, это сочетается с отставанием в физическом развитии и окостенении скелета. Задержка развития при этой форме тесно связана либо с конституциональными особенностями и семейной предрасположенностью, либо с соматическими заболеваниями.

У таких мальчиков еще задолго до пубертатного возраста наружные половые органы нередко маленькие, имеется истинный или ложный крипторхизм. Признаки задержки полового развития наиболее полно проявляются в 14-летнем возрасте и выражаются, прежде всего, в отсутствии возрастной динамики размеров наружных половых органов, не выражены вторичные половые признаки даже в 14-15 - летнем возрасте, спонтанные эрекции полового члена бывают редкими с незначительным увеличением пещеристых тел, поллюции всегда отсутствуют. Существенно замедлены темпы роста, костный возраст отстает от фактического, недостаточна масса тела (преимущественно дефицит мышечного компонента) низки показатели динамометрии.

Расхождение конституциональных показателей и уровня гормонов у здоровых мальчиков и в группе с задержкой полового развития конституционально-соматогенного генеза представлено на табл. № 16.

Основой задержки развития является снижение гормональной активности яичек и выработка ими преимущественно неактивных андрогенов. Кроме того, при задержке пубертата, вероятно, происходит замедленное созревание рецепторов яичек, приводящее к снижению гормон-рецепторного взаимодействия в системе ЛГ - клетки Лейдига. Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы либо вообще отсутствуют, либо их роль ограничена скрытой недостаточностью системы ФСГ, выявляемой только с помощью функциональной пробы со спиронолокатоном.

ЛОЖНАЯ АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЛОЖНАЯ АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется недоразвитием наружных половых органов и отсутствием вторичных половых признаков на фоне выраженного ожирения, которое, как правило, развивается в препубертатном возрасте в дальнейшем прогрессирует. Формируется ложная гинекомастия, феминизация фигуры, постепенное отставание в развитии наружных половых органов. Вторичные половые признаки отсутствуют даже в 14-15 - летнем возрасте, хотя у некоторых подростков можно обнаружить слабое оволосение лобка - единичные прямые волосы у основания полового члена. Отсутствуют и другие признаки полового созревания - юношеские угри, мутация голоса, увеличение щитовидного хряща. Эрекции бывают очень редкими, причем половой член увеличивается незначительно. Поллюций нет. Ожирение может сопровождаться нарушением углеводного обмена по диабетическому типу, увеличением содержания в крови холестерина, свободных жирных кислот, нередко можно обнаружить различные диэнцефальные знаки - полосы растяжения кожи, преимущественно бледно-розового цвета, локализующиеся в области груди, живота, бедер, нарушение терморегуляции, нейроциркуляторную дистонию по гипертоническому или гипотоническому типу, гиперостоз внутренней пластинки лобной кости. Имеется выраженная семейная предрасположенность у части этих мальчиков к ожирению и задержке полового развития.

На основании изучения циркадианных (суточных) ритмов гонадотропных гормонов и тестостерона у здоровых мальчиков и с лАГД в возрасте 11-13 лет можно рекомендовать время забора материала для исследований, когда расхождение уровней является наибольшим. Для ЛГ результаты значительно не различаются, но при пробе с кломифенцитратом - это 2.00 (разница 14 и 110 МЕ/л соответственно) или 8.30 (13 и 125 МЕ/л), для ФСГ - с 20.00 до 8.30 (10-14 у здоровых и 1-5 МЕ/л при лАГД соответственно), а при пробе с кломифенцитратом 8-13 МЕ/л, для тестостерона - с 0.00 до 8.00 (с 3,5 до 5 у здоровых и с 0,5 до 0,8 нмоль/л при лАГД соответственно).

Динамика показателей развития в сравнении у здоровых мальчиков и с лАГД представлена на табл. № 17. Ведущим фактором задержки полового развития в данном случае является снижение гонадотропной функции гипофиза в возрасте, соответствующем начальной стадии пубертата. В последующем происходит восстановление гипофизарной активности, что и обеспечивает, в конце концов, половое созревание, но позже, чем в популяции. По всей видимости, и снижение гонадотропной функции гипофиза, и ожирение у этих мальчиков вызвано первичными, чаще функциональными изменениями в гипоталамусе. Следует учитывать и выраженную семейную предрасположенность у части этих мальчиков к ожирению и задержке полового развития.

МИКРОПЕНИС или МИКРОГЕНИТАЛИЗМ

МИКРОПЕНИС или МИКРОГЕНИТАЛИЗМ характеризуется преимущественным недоразвитием полового члена при удовлетворительных размерах яичек и часто своевременным появлением вторичных половых признаков. Строго говоря, эта форма не является в буквальном смысле задержкой полового развития, т. к. у большинства мальчиков с микропенисом пубертат начинается и проходит в обычные сроки. Эта форма может рассматриваться как своеобразная разновидность задержки полового развития, ограниченная только недостаточным ростом кавернозных тел. У значительной части новорожденных и детей более старшего возраста половой член вообще не определяется при внешнем осмотре - над поверхностью кожи в области лобка видна лишь крайняя плоть или отверстие мочеиспускательного канала. Однако при пальпации удается во всех случаях прощупать кавернозные тела и головку, скрытые в подкожной жировой клетчатке и вывести их наружу, оттесняя второй рукой мягкие ткани. У мальчиков с микропенисом часто отмечается избыточная масса тела.

Необходимо учесть, что микропенис нередко служит одним из ведущих симптомов некоторых форм гипогонадизма, таких, как синдром неполной маскулинизации, дисгенезия яичек, синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Прадера-Вилли и др. Микропенис может стать следствием врожденной аномалии развития кавернозных тел. Резкое недоразвитие полового члена в некоторых семьях наследуется как доминантный признак. Следует подчеркнуть, что у части подростков с микропенисом все-таки запаздывает пубертатное увеличение яичек и появление вторичных половых признаков.

Динамика показателей развития в сравнении у здоровых мальчиков и с микрогенитализмом представлена на табл. № 18.

Недоразвитие полового члена, врожденное и часто семейное, вряд ли связано с недостаточностью яичек. Гипофизарно-гонадные взаимоотношения у этих мальчиков не нарушены, а продукция тестостерона даже несколько повышена. По всей видимости, внутриутробное формирование полового тракта у них происходит при достаточной продукции и секреции тестостерона, но низкой тканевой чувствительности кавернозных тел к андрогенам. Генетически детерминированное неполноценное гормон-рецепторное взаимодействие на уровне ткани-мишени для тестостерона приводит к недостаточному росту полового члена, что у части таких лиц сопровождается увеличением продукции тестостерона в соответствии с принципом обратной связи.

СИНДРОМ НЕПРАВИЛЬНОГО ПУБЕРТАТА

СИНДРОМ НЕПРАВИЛЬНОГО ПУБЕРТАТА характеризуется появлением вторичного оволосения без каких-либо пубертатных изменений наружных половых органов. Половое оволосение начинается обычно в возрасте, соответствующем начальной стадии полового созревания (11-12 лет). У 32 % обследованных выявляется ложная ретенция яичек. Мальчики с этой формой задержки полового развития имеют обычно нормальный рост и избыточную массу тела, однако, нередко встречаются мальчики и не имеющие ожирения. Жировая клетчатка откладывается преимущественно по женскому типу - на бедрах, животе, груди. М. б. ложная или истинная гинекомастия. Характерно ускорение дифференцировки скелета (опережение хронологического возраста костным в среднем на 1 год). Длина руки, ноги, ширина плеч находятся в пределах возрастной нормы, а размеры таза часто больше нормальных. У части лиц с СНП выявляются расстройства функций диэнцефальной области: полифагия, артериальная гипертония, розовые полосы растяжения кожи и др.

Следует различать синдром неправильного пубертата и так называемое преждевременное адренархе, когда раннее половое оволосение сочетается со своевременным развитием других половых признаков полового созревания.

После пробы со спиронолактоном (верошпироном) 150 мг/м2хсут в течение 5 дней. отмечается резкое увеличение ЛГ в 16.00 - 00.00 до 75-120 МЕ/л (норма - 10).

Показатели развития и результаты лабораторных исследований у мальчиков с СНП и здоровых в возрасте 11-13 лет представлены на таблице № 8.

Избыточная продукция корой надпочечников слабых андрогенов в начальный пубертатный и, вероятно, в препубертатный период приводит к сложным изменениям гормональной регуляции репродуктивной системы с нарушениями нормального соотношения и уровня секреции гонадотропных гормонов, понижением чувствительности гонад к ЛГ и, как следствие этого, значительным уменьшением продукции тестостерона в яичках. Не исключено, что первичное нарушение локализуется в гипоталамусе, изменение функции которого в препубертатный периоде индуцирует дискорреляцию в системе АКТГ - кора надпочечников и гонадотропины - яички.